Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378 (Print)         ISSN 2713-2994 (Online)
Ru
En

Ангиогенные и антиангиогенные факторы в генезе аномалий плацентации

DOI:10.31550/1727-2378-2024-23-2-27-32
Для цитирования: Поникарова Н.Ю., Арутюнян А.Ф., Шелепова Е.С., Годзоева А.О., Маркина В.А. Ангиогенные и антиангиогенные факторы в генезе аномалий плацентации. Доктор.Ру. 2024;23(2):27–32. DOI: 10.31550/1727-2378-2024-23-2-27-32

Цель обзора. Оценить роль плацентарного фактора роста (placenta growth factor, PlGF), васкуло-эндотелиального фактора роста (vascular endothelial growth factor, VEGF), растворимой fms-подобной тирозинкиназы 1 (soluble fms-like tyrosine kinase-1, sFlt-1) в патогенезе плацентарной адгезивно-инвазивной патологии (ПАИП).

Основные положения. sFlt-1 является ингибитором ангиогенного действия PlGF и VEGF. Ее концентрация в сыворотке крови пациенток с ПАИП была значимо ниже, чем у женщин с физиологической беременностью во всех исследованиях, представленных в данном обзоре. Только в двух исследованиях определены пороговые значения для сывороточных маркеров при ПАИП, но, по результатам метаанализа, они сильно различались. Несмотря на известную проангиогенную функцию VEGF и PlGF, значимая корреляция между их уровнями не найдена ни в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа, ни в экспрессии на клетках хориона, децидуальной ткани и миометрия при аномальной инвазии плаценты.

Заключение. Необходимо дальнейшее изучение роли VEFG, PlGF и sFlt-1 в патогенезе ПАИП для поиска их пороговых уровней в крови и использования в качестве диагностических маркеров.

Поникарова Наталия Юрьевна (автор для переписки) — аспирант кафедры акушерства и гинекологии с клиникой Института медицинского образования ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. 197341, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2. eLIBRARY.RU SPIN: 8527-5644. http://orcid.org/0000-0002-7230-3057. E-mail: [email protected]

Арутюнян Арутюн Феликсович — д. м. н., доцент кафедры акушерства и гинекологии с клиникой Института медицинского образования ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России; врач акушер-гинеколог ЧУЗ «Клиническая больница «РЖД-Медицина» города Санкт-Петербурга». 195271, Россия, г. Санкт-Петербург, пр-т Мечникова, д. 27. http://orcid.org/0000-0001-7800-5563. E-mail: [email protected]

Шелепова Екатерина Сергеевна — к. м. н., ассистент кафедры акушерства и гинекологии с клиникой Института медицинского образования, врач акушер-гинеколог ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. 197341, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2. eLIBRARY.RU SPIN: 9474-1351. http://orcid.org/0000-0002-3233-8239. Е-mail: [email protected]

Годзоева Алина Олеговна — к. м. н., ассистент кафедры акушерства и гинекологии Института медицинского образования ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. 197341, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2 eLIBRARY.RU SPIN: 7407-3174. Е-mail: [email protected]

Маркина Валентина Александровна — клинический ординатор кафедры акушерства и гинекологии с клиникой Института медицинского образования ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. 197341, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2. http://orcid.org/0009-0004-5529-770X. E-mail: [email protected]

Вклад авторов

Все авторы внесли существенный вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией. Вклад каждого из авторов: Поникарова Н.Ю. — сбор, обработка, анализ и обобщение данных литературы, написание текста рукописи; Арутюнян А.Ф. — редактирование текста рукописи, внесение окончательных правок, утверждение рукописи для публикации; Шелепова Е.С. — анализ и обобщение данных литературы, формулировка выводов, внесение окончательных правок; Годзоева А.О. — анализ и обобщение данных литературы, редактирование рукописи, оформление рукописи; Маркина В.А. — сбор и обработка данных литературы, оформление рукописи.

 

Финансирование

Государственное задание 123 021 000 051-2 «Разработка шкалы по оценке риска патологической инвазии плаценты у беременных с рубцом на матке». Работа поддержана ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России.

 

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.

Доктор.ру

Согласно популяционному анализу, проведенному в США в период с 1882 по 2002 г., распространенность плацентарной адгезивно-инвазивной патологии (ПАИП) достигала 1 : 533[1], тогда как в ретроспективном исследовании с 1998 по 2011 г. ее частота составила 1 : 272 родов[2].

Основным методом диагностики ПАИП на сегодняшний день является ультразвуковое исследование (УЗИ) с доплеровским картированием, а магнитно-резонансная томография (МРТ) считается дополнительным методом[3]. По данным систематического обзора с метаанализом S. Hong и соавт., чувствительность и специфичность УЗИ в третьем триместре составляют 90 и 83%, а МРТ — 89 и 87% соответственно[4].

Несмотря на высокую диагностическую точность доступных методов, от половины до двух третей случаев остаются не диагностированными и выявляются в родах с развитием массивного кровотечения[5]. По мнению ряда авторов, ультразвуковые признаки ПАИП имеются уже во втором триместре, однако в большинстве случаев данная патология диагностируется на поздних сроках беременности[5–7]. Кроме того, ПАИП прогрессирует по мере развития беременности, поэтому только в третьем триместре возможно определить глубину и более точную топографию инвазии плаценты[8].

В недавнем исследовании обнаружено, что женщины с ПАИП имеют уникальный биохимический профиль, который характеризуется дисфункцией около 50 белковых факторов, участвующих в воспалительном ответе, регуляции ремоделирования сосудов и регулирующих инвазию плаценты[9]. Но в настоящее время биомаркеры для серологического скрининга ПАИП не определены. Понимание роли специфических факторов в патогенезе ПАИП помогло бы внести большой вклад в ее прогнозирование. Поэтому этиопатогенез ПАИП требует более детального изучения.

В литературе в последнее время наиболее широкое распространено мнение, что ПАИП возникает в результате повреждения стенки матки во время предшествующего кесарева сечения, что приводит к локальному дефекту децидуализации и аномальному прикреплению плаценты при последующей беременности[10]. При этом происходит утрата фибриноидного слоя в области маточно-плацентарного контакта (МПК) — слоя Нитабуха, а прикрепление бластоцисты к рубцовой ткани влечет за собой аномально глубокое вторжение клеток трофобласта и взаимодействие с радиальными и дугообразными артериями[11, 12].

Но некоторые авторы считают, что дефект ремоделирования сосудов может быть обусловлен нарушением иммунологического контроля, децидуальной функции и/или аномальной инвазией и дифференциацией трофобластов, что изучено в моделях развития преэклампсии, задержки роста плода, невынашивания беременности и антенатальной гибели плода[13]. Поэтому есть основания полагать, что нарушение децидуализации при ПАИП обусловлено не только повреждением эндометрия, но и другими механизмами, связанными с локальным иммунным ответом.

Клетки трофобласта являются полуаллогенными в отношении клеток материнского организма, однако они способны не только сосуществовать, но и взаимодействовать с ними для поддержания баланса и развития здоровой беременности[14]. При нормальной плацентации клетки вневорсинчатого трофобласта (ВВТ) мигрируют в децидуальную оболочку, дифференцируются и участвуют в ремоделировании спиральных артерий[15]. При достижении децидуальной оболочки ВВТ сталкиваются с различными типами материнских клеток, такими как децидуальные макрофаги, NK-клетки и стромальные клетки, которые экспрессируют множество факторов роста и цитокинов[13].

Несмотря на то что NK-клетки известны своими свойствами иммунной защиты, они становятся связующим звеном на границе «мать — плод» и производят факторы, необходимые для развития плаценты. Одна из важных функций децидуальных NK-клеток — синтез ангиогенных медиаторов: фактора роста эндотелия сосудов A (vascular endothelial growth factor А, VEGF-А), фактора роста эндотелия сосудов С (VEGF-C) и плацентарного фактора роста (placenta growth factor, PlGF), а также ангиопоэтинов 1 и 2 (Ang-1, Ang-2)[16]. VEGF-A, VEGF-C и PlGF принадлежат к семейству VEGF и являются ключевыми регуляторами децидуального ангиогенеза[17]. VEGF и PlGF имеют два структурно родственных рецептора тирозинкиназы: VEGFR-1, или fms-подобная тирозинкиназа 1 (soluble fms-like tyrosine kinase-1, sFlt-1), и рецептор со встроенным киназным доменом KDR — VEGFR-2 (Flk-1)[18].

PlGF, в отличие от VEGF, в меньшей степени связывается с KDR, но действует путем вытеснения VEGF из VEGFR-1 благодаря высокой аффинности с Flt, позволяя VEGF в большей степени взаимодействовать c KDR и усилить проангиогенный эффект VEGF[19]. Таким образом, генерируемые децидуальными NK-клетками среды участвуют в поддержании роста сосудов МПК и в дальнейшем — в ремоделировании спиральных артерий.

В физиологических условиях VEGF является мощным проангиогенным фактором, который участвует как в дифференцировке клеток эндотелия в эмбриональном периоде (васкулогенезе), так и в неоангиогенезе (менструальном цикле, беременности, репарации ран)[20]. PlGF не играет существенной роли в эмбриональном васкулогенезе, а обусловливает патологический ангиогенез (ишемию, воспаление, опухолевый рост) за счет синергизма с VEGF-A[21].

Растворимая форма Flt-1 подавляет ангиогенные факторы[22]. В 1996 г. R.L. Kendall и соавт. установили, что sFlt-1 представляет собой растворимую, модифицированную путем альтернативного сплайсинга, укороченную версию рецептора VEGF-1 (VEGF-R1) без трансмембранного и цитоплазматического участков[23]. Поскольку sFlt-1 имеет идентичную VEGFR-1 внеклеточную область, она может конкурировать с ним, связываясь с ангиогенными VEGF и PlGF, и блокировать их ангиогенные эффекты[24]. Для успешной имплантации необходим баланс между уровнями ангиогенных (PlGF, VEGF) и антиангиогенных факторов (sFlt-1)[25].

Инвазия цитотрофобласта и успешное развитие плаценты и эмбриона в норме стимулируются низким кислородным напряжением[14]. Впервые в 1992 г. F. Rodesch и соавт. доказали, что концентрация кислорода в плаценте и тканях эмбриона в 3 раза меньше, чем в базальном эндометрии во время первой волны инвазии[26]. Во время второй волны инвазии, когда гистиотрофный тип сменяется гемохориальным, низкое содержание кислорода в зоне МПК сохраняется за счет цитотрофобластических «пробок» в спиральных артериях, которые блокируют приток материнских эритроцитов[27]. Подтверждением служит то, что VEGF является индуктором ангиогенеза в условиях низкого содержания кислорода во время нормальной беременности[19]. Поэтому называть данные условия гипоксическими однозначно нельзя[27].

Пример плацентации в гипоксических условиях — преэклампсия, когда неполное ремоделирование сосудов и неглубокая инвазия трофобласта сопряжены со стойкой гипоксией и дисбалансом в пользу антиангиогенных факторов, в частности, повышение уровня растворимого рецептора sFlt-1 вызывает снижение содержания PlGF в сыворотке крови[14].

Ряд исследователей указывает на то, что при ПАИП наблюдается дисбаланс между проангиогенными и антиангиогенными факторами: концентрации проангиогенных факторов в сыворотке крови преобладают над уровнями антиангиогенных факторов и увеличиваются в соответствии с глубиной инвазии[28]. Некоторые авторы считают, что, подобно опухолевому росту, инвазия трофобласта инициирует чрезмерную неоваскуляризацию и активирует ангиогенные факторы, такие как VEGF и Ang-2, и подавляет синтез антиангиогенной sFlt-1[5]. Уровень антиангиогенной sFlt-1 в условиях гиперваскуляризации снижается, что приводит к уменьшению связывания PlGF и в результате — к увеличению уровня свободного PlGF в сыворотке крови[25].

Работы по изучению корреляции между ангиогенными и антиангиогенными факторами при ПАИП единичны и имеют разнородные результаты. Для обобщения данных за последние 5 лет с помощью поисковой системы Pubmed отобраны 6 проспективных исследований, посвященных оценке ангиогенных и антиангиогенных факторов при ПАИП, а также один систематический обзор с метаанализом.

В иисследовании S. Lumbanraja и соавт. (2021) участвовали 80 пациенток, 40 из которых имели диагноз ПАИП и 40 входили в контрольную группу[29]. Критериями включения в основную группу являлись ультразвуковые признаки ПАИП в третьем триместре беременности, согласно классификации International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) (2019)[30]. Уровень sFlt-1 в сыворотке крови пациенток c ПАИП был значимо меньше, чем в контрольной группе (p = 0,004). Концентрации sFlt-1 сопоставлены с ультразвуковыми критериями ПАИП, согласно FIGO (2019), и результатами гистологического исследования операционного материала у пациенток основной группы. При сравнении концентраций sFlt-1 у женщин с различной степенью приращения плаценты установлено, что уровень sFlt-1 снижался по мере увеличения глубины инвазии плаценты.

Концентрации sFlt-1, PlGF и их соотношение изучали в группах с предлежанием плаценты (ПП) и ПАИП в крупном исследовании в Китае[31]. В нем участвовали 185 женщин, 72 из них с нормальной плацентацией, по данным УЗИ, составили контрольную группу, 50 имели диагноз ПП и 63 — ПП и ПАИП. Сопоставив уровни sFlt-1, PlGF и sFlt-1/PlGF, измеренные методом иммуноферментного анализа (ИФА) в плазме крови у пациенток трех групп, авторы обнаружили, что содержание PlGF было значительно выше в группе ПАИП, чем у женщин группы контроля и группы только с ПП (р < 0,0001 в обоих случаях). А уровень sFlt-1 и соотношение sFlt-1/PlGF при ПАИП оказались значительно ниже, чем в группах сравнения и контроля (p < 0,0001 в обоих случаях).

В другом проспективном исследовании типа «случай — контроль» приняли участие 90 беременных женщин на сроках гестации от 28 до 34 недель, которых разделили на две равные группы: 45 пациенток имели диагноз ПАИП, по результатам УЗИ и/или МРТ, и у 45 женщин была физиологическая беременность[25]. В сыворотке венозной крови обследуемых женщин измеряли концентрации PlGF и VEGF методом ИФА. Значимо более высокий уровень PlGF регистрировался у пациенток с ПАИП. Различия в концентрации VEGF между группами отсутствовали.

Тем не менее значимо более низкие уровни VEGF в материнской сыворотке пациенток с ПАИП (285 пг/мл, 95% доверительный интервал (ДИ): 248–322 пг/мл), чем в контрольной группе (391 пг/мл, 95% ДИ: 356–426 пг/мл; p < 0,01), зафиксированы в многоцентровом исследовании, в которое включены 44 женщины с ПАИП и 55 женщин без патологии плацентации[32]. Ученые также установили, что уровень VEGF обратно пропорционально коррелирует со степенью инвазии. Есть основания полагать, что это обусловлено локальной агрегацией и потреблением VEGF в плаценте[33].

В работе L. Alessandrini и соавт. (2023) не только проводилось сравнение ангиогенных и антиангиогенных факторов в сыворотке методом ИФА, но и оценивалась их экспрессия в плаценте[34]. В исследование вошли 60 пациенток с различными степенями ПАИП. Диагноз ПАИП установлен на основании двух и более ультразвуковых признаков в соответствии с рекомендациями FIGO (2019)[30]. Группу контроля составили пациентки с ПП. Уровни PlGF в сыворотке крови значимо не различались у пациенток всех групп (p = 0,736), но экспрессия PlGF в плацентарной ткани возрастала с увеличением степени инвазии (p = 0,001). Выявлены значительно более низкие концентрации sFlt-1 в сыворотке крови у пациенток с инвазией III степени, чем в контрольной группе (p = 0,037), а экспрессия плацентарной sFlt-1 уменьшалась по мере увеличения степени инвазии (p = 0,004). Важно отметить, что экспрессия sFlt-1 у пациенток с ПП была значительно больше, чем в группе с инвазией III степени (p = 0,008), I и II степени (p = 0,046). Тем не менее коэффициент Спирмена показал отсутствие корреляции между уровнями PlGF и sFlt-1 в сыворотке крови и экспрессией PlGF и sFlt-1 в плацентарной ткани (p = 0,228 и p = 0,586). Авторы пришли к выводу, что дисбаланс между ангиогенными и антиангиогенными факторами, вероятно, является локальным механизмом в плацентарной и маточной стенке. Однако в данном исследовании проводилась оценка экспрессии специфических маркеров только со стороны хориона, но не были рассмотрены участки децидуальной ткани и миометрия.

Иммуногистохимический метод для обнаружения экспрессии регуляторов ангиогенеза в срезах миометрия из области инвазии плаценты использовался C.M. Duzyj и соавт. (2018)[35]. В исследовании участвовали 16 женщин с диагнозом ПАИП, всем произведена гистерэктомия с патолого-анатомическим подтверждением диагноза. Для объективного сравнения результатов иммуноокрашивания взяты 6 контрольных образцов миометрия у женщин с неосложненной беременностью и наличием рубца на матке после предыдущих операций кесарева сечения, родоразрешенных в плановом порядке.

Полученные срезы в последующем окрашивали с помощью антител к трансформирующим факторам роста b1, b2, b3 (TGFb1 и TGFb3 — ингибиторы инвазии; TGFb2 — промотор инвазии), ангиогенному эндоглину (Eng), расщепляющей эндоглин матриксной металлопротеиназе 14 (ММР-14) и VEGF, антиангиогенному эндостатину, а также индуцируемому гипоксией фактору 1α (HIF-1α), действующему как проангиогенный модулятор VEGF, и цитокератину 7.

У 15 женщин из основной группы определили концентрации сывороточного эндоглина, эндостатина и HIF-1α методом ИФА. Клетки ВВТ в образцах пациенток с ПАИП более ярко экспрессировали Eng на мембранах и в межворсинчатом пространстве, в отличие от клеток плацентарного ложа при неосложненной беременности, на которых Eng имел слабое окрашивание. Поверхностная экспрессия и цитоплазматическое окрашивание MMP-14 на ВВТ в случаях с чрезмерной плацентарной инвазией были значимо выше, чем в группе контроля. В месте избыточной инвазии трофобласта ткани практически не имели иммунного окрашивания ни на эндостатин, ни на HIF-1, в отличие от препаратов нормального плацентарного ложа. Экспрессия VEGF на ВВТ в месте чрезмерной инвазии миометрия оказалась значимо выше, чем в тканях плацентарного ложа без ПАИП. Экспрессия TGF-b1, -b2, -b3 значимо не различалась в образцах основной и контрольной групп, но при сравнении с образцами здорового миометрия ученые заметили, что, вопреки общепринятым определениям ВВТ не просто прикрепляется к миоцитам, но и проникает в коллагеновую ткань при ПАИП.

Ссылаясь на собственный опыт исследований, авторы утверждают, что обладающий ангиогенным эффектом VEGF задерживается внутри плацентарных лакун, характерных для приращения плаценты[33]. Для того чтобы сбалансировать ремоделирование сосудов в месте приращения плаценты, Eng компенсирует действие VEGF, что проявляется его избыточной экспрессией. Наблюдаемое снижение уровней sEng в материнской сыворотке при приращении по сравнению со значениями при физиологической беременности означает, что при ПАИП Eng может быть захвачен локально из кровотока матери.

HIF-1α, который участвует в активации VEGF при инвазии трофобласта, был экспрессирован на децидуальных клетках нормальных тканей, но не обнаружен в образцах пациенток с ПАИП. Данный факт служит подтверждением того, что чрезмерная инвазия ВВТ не обусловлена состоянием гипоксии в рубцовой ткани.

Эндостатин, ингибирующий VEGF фрагмент коллагена, в норме экспрессируется в базальной мембране ворсинок плаценты и децидуальных стромальных клетках. Отсутствие экспрессии эндостатина в области чрезмерной инвазии, но сильное иммуноокрашивание в области ВВТ нормальных образцов плаценты позволяют предположить, что коллаген и внеклеточный матрикс в рубце сами по себе играют важную роль в плацентации. Данный факт свидетельствует в пользу того, что отсутствие или повреждение децидуальной оболочки и наличие рубца на матке имеют большое значение в повышении инвазивности трофобласта.

По результатам ИФА важно отметить, что между женщинами с ПАИП не было существенных различий в концентрации сывороточного sEng по мере возрастания степени инвазии. Но при нормализации группы по срокам беременности у пациенток с приращением плаценты уровень sEng в сыворотке оказался меньше, чем у женщин с нормальной плацентацией или только с ПП (p < 0,05). Этот факт соотносится с тем, что повышенная детекция MMP-14 на мембранах ВВТ в месте инвазии обеспечивает усиленное расщепление ангиогенного по своим функциям Eng.

Восемь исследований, найденных в базах данных PubMed, Scopus, EBSCO, Web of Science и CNKI и объединивших 366 пациенток с ПАИП и 518 участниц контрольных групп, проанализированы в систематическом обзоре с метаанализом[36]. Для обзора отобраны работы, цель которых — найти взаимосвязь между ПАИП и уровнями VEGF, PlGF и sFlt-1 в сыворотке крови у пациенток в третьем триместре беременности. Главным результатом метаанализа стало обнаружение значительно более низких уровней сывороточной sFlt-1 в третьем триместре у пациенток с ПАИП, чем в контрольных группах (SMD = –7,68, 95% ДИ — от –10,30 до –5,06, p < 0,0001). Но сравнение подгрупп показало, что результаты не коррелируют со степенью инвазии плаценты.

Только в двух исследованиях представлены критические величины для sFlT-1 при ПАИП: sFlt-1 < 2549,63 пг/мл с чувствительностью 84,38% и специфичностью 88,02%; sFlt-1 < 7,52 нг/л с чувствительностью 90,2%, но специфичностью 32,8%[37, 38]. Эти различия могут быть связаны с использованием разных контрольных точек, поэтому необходимо продолжать исследования для адекватного определения стратегии отбора проб и сроков.

Существенная разница в уровнях VEGF и PlGF между женщинами с аномальной инвазией плаценты и без патологии беременности в метаанализе не найдена. Включенные исследования продемонстрировали противоречивые результаты: в некоторых показана более высокая концентрация VEGF или PlGF при ПАИП, а другие сообщали об обратном. После исключения исследований с высоким риском систематической ошибки выявлено, что уровень VEGF значительно выше при ПАИП. Однако это не объясняет несоответствие между исследованиями в тенденциях изменения содержания VEGF при ПАИП. Стандартизированный подход и лучшее понимание патогенеза ПАИП необходимы для применения VEGF или PlGF в качестве диагностических маркеров ПАИП. Главным результатом данного систематического обзора стало понимание необходимости дальнейшего исследования содержания sFlt-1 при ПАИП для определения подходящего порогового значения и прогностической точности, а также наилучшего времени и метода выполнения анализа.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В ряде исследований доказано, что ангиогенные и антиангиогенные факторы играют важнейшую роль в инвазии трофобласта в миометрий. Однако мнения авторов по соотношению данных факторов в сыворотке крови пациенток, а также экспрессии их рецепторов в клетках хориона, децидуальной ткани и миометрия при ПАИП расходятся. До сих пор не ясно, является ли общий проангиогенный статус при нарушениях ПАИП только маркером патологического процесса или причинным фактором.

Эталонные концентрации VEGF, PlGF и sFlt-1 в материнской сыворотке на сегодняшний день уже установлены некоторыми учеными[39]. Описана и возможная роль данных факторов при таких патологиях беременности, как преэклампсия[40], задержка внутриутробного развития и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и др.[41]. Тем не менее потенциальная роль этих маркеров при ПАИП остается не до конца изученной. Необходимы дальнейшие исследования, которые помогли бы не только понять значение VEGF, PlGF и sFLT в патогенезе ПАИП, но и обосновать их использование в качестве диагностических маркеров.

 

 

Поступила: 13.09.2023

Принята к публикации: 16.01.2024

ЛИТЕРАТУРА
  1. Wu S., Kocherginsky M., Hibbard J.U. Abnormal placentation: twenty-year analysis. Am. J. Obstet. Gynecol. 2005;192(5):1458–61. DOI: 10.1016/j.ajog.2004.12.074
  2. Mogos M.F., Salemi J.L., Ashley M., Whiteman V.E. et al. Recent trends in placenta accreta in the United States and its impact on maternal–fetal morbidity and healthcare-associated costs, 1998–2011. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2016;29(7):1077–82. DOI: 10.3109/14767058.2015.1034103
  3. American College of Obstetricians and Gynecologists; Society for Maternal-Fetal Medicine. Obstetric Care Consensus No. 7: Placenta accreta spectrum. Obstet. Gynecol. 2018;132(6):e259–75. DOI: 10.1097/AOG.0000000000002983
  4. Hong S., Le Y., Lio K.U., Zhang T. et al. Performance comparison of ultrasonography and magnetic resonance imaging in their diagnostic accuracy of placenta accreta spectrum disorders: a systematic review and meta-analysis. Insights Imaging. 2022;13(1):50. DOI: 10.1186/s13244-022-01192-w
  5. Bartels H.C., Postle J.D., Downey P., Brennan D.J. Placenta accreta spectrum: a review of pathology, molecular biology, and biomarkers. Dis. Markers. 2018;2018:1507674. DOI: 10.1155/2018/1507674
  6. Pagani G., Cali G., Acharya G., Trisch I.-T. et al. Diagnostic accuracy of ultrasound in detecting the severity of abnormally invasive placentation: a systematic review and meta-analysis. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2018;97(1):25–37. DOI: 10.1111/aogs.13238
  7. Gorczyca M.E., Springer S., Pateisky P., Ott J. et al. Comparison of ultrasound descriptors of abnormally invasive placenta (AIP) over the course of the second and third trimester — is an increase verifiable? J. Clin. Med. 2021;10(21):4960. DOI: 10.3390/jcm10214960
  8. Cubo A.M., Villalba Yarza A., Gastaca I., Lapresa-Alcalde M.V. et al. Cesarean hysterectomy in abnormally invasive placenta: the role of prenatal diagnosis. Diseases. 2021;9(3):56. DOI: 10.3390/diseases9030056
  9. Shainker S.A., Silver R.M., Modest A.M., Hacker M.R. et al. Placenta accreta spectrum: biomarker discovery using plasma proteomics. Am. J. Obstet. Gynecol. 2020;223(3):433.e1–14. DOI: 10.1016/j.ajog.2020.03.019
  10. Jauniaux E., Jurkovic D., Hussein A.M., Burton G.J. New insights into the etiopathology of placenta accreta spectrum. Am. J. Obstet. Gynecol. 2022;227(3):384–91. DOI: 10.1016/j.ajog.2022.02.038
  11. Jauniaux E., Hussein A.M., Fox K.A., Collins S.L. New evidence-based diagnostic and management strategies for placenta accreta spectrum disorders. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2019;61:75–88. DOI: 10.1016/j.bpobgyn.2019.04.006
  12. Kyozuka H., Yamaguchi A., Suzuki D., Fujimori K. et al. Risk factors for placenta accreta spectrum: findings from the Japan environment and Children’s study. BMC Pregnancy Childbirth. 2019;19(1):447. DOI: 10.1186/s12884-019-2608-9
  13. Pollheimer J., Vondra S., Baltayeva J., Beristain A.G. et al. Regulation of placental extravillous trophoblasts by the maternal uterine environment. Front. Immunol. 2018;9:2597. DOI: 10.3389/fimmu.2018.02597
  14. Chang C.-W., Wakeland A.K., Parast M.M. Trophoblast lineage specification, differentiation and their regulation by oxygen tension. J. Endocrinol. 2018;236(1):R43–56. DOI: 10.1530/JOE-17-0402
  15. Oghbaei F., Zarezadeh R., Jafari-Gharabaghlou D., Ranjbar M. et al. Epithelial-mesenchymal transition process during embryo implantation. Cell Tissue Res. 2022;388(1):1–17. DOI: 10.1007/s00441-021-03574-w
  16. Hanna J., Goldman-Wohl D., Hamani Y., Avraham I. et al. Decidual NK cells regulate key developmental processes at the human fetal-maternal interface. Nat. Med. 2006;12(9):1065–74. DOI: 10.1038/nm1452
  17. Fraser R., Zenclussen A.C. Killer timing: the temporal uterine natural killer cell differentiation pathway and implications for female reproductive health. Front. Endocrinol. 2022;13:904744. DOI: 10.3389/fendo.2022.904744
  18. Shibuya M. Tyrosine kinase receptor Flt/VEGFR family: its characterization related to angiogenesis and cancer. Genes Cancer. 2010;1(11):1119–23. DOI: 10.1177/1947601910392987
  19. Lecarpentier E., Tsatsaris V. Angiogenic balance (sFlt-1/PlGF) and preeclampsia. Ann. Endocrinol. 2016;77(2):97–100. DOI: 10.1016/j.ando.2016.04.007
  20. Melincovici C.S., Boşca A.B., Şuşman S., Mărginean M. et al. Vascular endothelial growth factor (VEGF) — key factor in normal and pathological angiogenesis. Rom J. Morphol. Embryol. 2018;59(2):455–67.
  21. De Falco S. The discovery of placenta growth factor and its biological activity. Exp. Mol. Med. 2012;44(1):1–9. DOI: 10.3858/emm.2012.44.1.025
  22. Zeisler H., Llurba E., Chantraine F., Vatish M. et al. Predictive value of the sFlt-1:PlGF ratio in women with suspected preeclampsia. N. Engl. J. Med. 2016;374(1):13–22. DOI: 10.1056/NEJMoa1414838
  23. Kendall R.L., Wang G., Thomas K.A. Identification of a natural soluble form of the vascular endothelial growth factor receptor, FLT-1, and its heterodimerization with KDR. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996;226(2):324–8. DOI: 10.1006/bbrc.1996.1355
  24. Yagel S., Cohen S.M., Goldman-Wohl D. An integrated model of preeclampsia: a multifaceted syndrome of the maternal cardiovascular-placental-fetal array. Am. J. Obstet. Gynecol. 2022;226(2S):S963–72. DOI: 10.1016/j.ajog.2020.10.023
  25. Faraji A., Akbarzadeh-Jahromi M., Bahrami S., Gharamani S. et al. Predictive value of vascular endothelial growth factor and placenta growth factor for placenta accreta spectrum. J. Obstet. Gynaecol. 2022;42(5):900–5. DOI: 10.1080/01443615.2021.1955337
  26. Rodesch F., Simon P., Donner C., Jauniaux E. Oxygen measurements in endometrial and trophoblastic tissues during early pregnancy. Obstet. Gynecol. 1992;80(2):283–5.
  27. Милованов А.П. Цитотрофобластическая инвазия — важнейший механизм плацентации и прогрессии беременности. Архив патологии. 2019;81(4):5‑10. Milovanov A.P. Cytotrophoblastic invasion is the most important mechanism of placentation and pregnancy progression. Archive of Pathology. 2019;81(4):5–10. (in Russian). DOI: 10.17116/patol2019810415
  28. Uyanıkoğlu H., İncebıyık A., Turp A.B., Çakmak G. et al. Serum angiogenic and anti-angiogenic markers in pregnant women with placenta percreta. Balk. Med. J. 2018;35(1):55–60. DOI: 10.4274/balkanmedj.2016.1890
  29. Lumbanraja S., Yaznil M.R., Siahaan A.M., Parda B.B.E. Soluble FMS-like tyrosine kinase: role in placenta accreta spectrum disorder. F1000Res. 2021;10:618. DOI: 10.12688/f1000research.54719.3
  30. Jauniaux E., Ayres-de-Campos D., Langhoff-Roos J., Fox K.A. et al. FIGO classification for the clinical diagnosis of placenta accreta spectrum disorders. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2019;146(1):20–4. DOI: 10.1002/ijgo.12761
  31. Zhang F., Gu M., Chen P., Wan S. et al. Distinguishing placenta accreta from placenta previa via maternal plasma levels of sFlt-1 and PLGF and the sFlt-1/PLGF ratio. Placenta. 2022;124:48–54. DOI: 10.1016/j.placenta.2022.05.009
  32. Schwickert A., Chantraine F., Ehrlich L., Henrich W. et al. Maternal serum VEGF predicts abnormally invasive placenta better than NT-proBNP: a multicenter case-control study. Reprod. Sci. 2021;28(2):361–70. DOI: 10.1007/s43032-020-00319-y
  33. Wehrum M.J., Buhimschi I.A., Salafia C., Thung S. et al. Accreta complicating complete placenta previa is characterized by reduced systemic levels of vascular endothelial growth factor and epithelial-to-mesenchymal transition of the invasive trophoblast. Am. J. Obstet. Gynecol. 2011;204(5):411.e1–11. DOI: 10.1016/j.ajog.2010.12.027
  34. Alessandrini L., Aryananda R., Ariani G., Agustina B. et al. The correlation between serum levels and placental tissue expression of PLGF and sFLT-1 and the FIGO grading of the placenta accreta spectrum disorders. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2023;36(1):2183744. DOI: 10.1080/14767058.2023.2183744
  35. Duzyj C.M., Buhimschi I.A., Laky C.A., Cozzini G. et al. Extravillous trophoblast invasion in placenta accreta is associated with differential local expression of angiogenic and growth factors: a cross-sectional study. BJOG. 2018;125(11):1441–8. DOI: 10.1111/1471-0528.15176
  36. Alzoubi O., Maaita W., Madain Z., Alzoubi M. et al. Association between placenta accreta spectrum and third-trimester serum levels of vascular endothelial growth factor, placental growth factor, and soluble Fms-like tyrosine kinase-1: a meta-analysis. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2022;48(9):2363–76. DOI: 10.1111/jog.15330
  37. Zhou B., Hou J., Fu J., Kan C. [Value of color Doppler ultrasound combined with serological markers in diagnosis of placental implantation]. Int. J. Lab. Med. 2020;41(11):1326–8+32.
  38. Liu Y., Wang D., Wei J., Wu D. [The value of serum VEGF, PlGF and sFlt-1 levels of pregnant women during the third trimester pregnancy for predicting placenta accreta]. Chin. J. Fam. Plann. 2019;27(11):1548–51.
  39. Palm M., Basu S., Larsson A., Wernroth L. et al. A longitudinal study of plasma levels of soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1), placental growth factor (PlGF), sFlt1:PlGF ratio and vascular endothelial growth factor (VEGF-A) in normal pregnancy. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2011;90(11):1244–51. DOI: 10.1111/j.1600-0412.2011.01186.x
  40. Verlohren S., Brennecke S.P., Galindo A., Karumanchi S.A. et al. Clinical interpretation and implementation of the sFlt-1/PlGF ratio in the prediction, diagnosis and management of preeclampsia. Pregnancy Hypertens. 2022;27:42–50. DOI: 10.1016/j.preghy.2021.12.003
  41. Bednarek-Jędrzejek M., Kwiatkowski S., Ksel-Hryciów J., Tousty P. et al. The sFlt-1/PlGF ratio values within the <38, 38–85 and >85 brackets as compared to perinatal outcomes. J. Perinat. Med. 2019;47(7):732–40. DOI: 10.1515/jpm-2019-0019

Похожие статьи

Новости

24 мая 16:32
Уберечь печень смолоду. Гепатит С и дети

Заседание инфекционной секции Общества детских врачей в г. Москве с участием автора журнала «Доктор.Ру» Мазанковой Людмилой Николаевны (д. м. н., профессора) пройдет 28 мая

24 мая 09:45
Дайджест статей к Всемирному дню осведомленности о шизофрении

Ежегодно 24 мая отмечается Всемирный день осведомленности о шизофрении. К этому дню мы подготовили дайджест статей, посвященных различным аспектам этого заболевания

23 мая 16:05
Междисциплинарные аспекты улучшения репродуктивных и перинатальных исходов, г. Ижевск

27 мая в Ижевске пройдет региональное собрание акушеров-гинекологов под руководством Сахабутдиновой Елены Петровны (к. м. н.), в котором примут участие несколько постоянных авторов журнала «Доктор.Ру»

21 мая 10:56
Кардиология на марше

4–6 июня состоится Ежегодная Всероссийская научно-практическая конференция «Кардиология на марше 2024» и 64-й сессия ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России

21 мая 10:54
Акушерство и гинекология: новые реалии – новые возможности, г. Пермь

22 мая в Перми пройдет региональное собрание акушеров-гинекологов под руководством Падруля Михаила Михайловича (д. м. н., профессора), в котором примут участие несколько постоянных авторов журнала «Доктор.Ру»

Все новости
Партнеры