ВВЕДЕНИЕ
Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) — инфекционное заболевание, вызванное коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2 типа (SARS-CoV-2)[1]. По последним данным, в мире зарегистрированы свыше 543 млн случаев COVID-19, среди которых 6 млн — летальные. В Российской Федерации эти показатели составляют более 18 млн и 370 тыс. соответственно1.
Как известно, основной мишенью SARS-CoV-2 являются эндотелиальные клетки, в том числе выстилающие альвеолы легочной ткани. Проникая внутрь эндотелиоцитов, возбудитель реализует свои эффекты посредством ангиотензинпревращающего фермента 2 типа, приводя к их воспалению и дисфункции и активируя процессы выработки провоспалительных факторов (ИЛ-1, 6, 8, 17 и 1β; моноцитарного хемоаттрактантного протеина 1, ФНО-α, ИФН-γ), которые непосредственно влияют как на тяжесть течения COVID-19, так и на развитие его потенциальных осложнений[2, 3].
Наиболее частыми проявлениями заболевания являются аносмия, синдром общей инфекционной интоксикации (лихорадка, общая слабость, миалгия), поражение респираторного тракта в виде малопродуктивного кашля и одышки[1, 2]. Кроме этого, COVID-19 ассоциирован с различными сердечно-сосудистыми осложнениями (ССО), такими как миокардит, острый коронарный синдром (ОКС), нарушения сердечного ритма и проводимости, декомпенсация сопутствующей ХСН[4–6]. Преобладание процессов гиперкоагуляции при COVID-19 повышает риск развития тромбоэмболических осложнений различного масштаба с вовлечением в патологический процесс обоих кругов кровообращения вплоть до острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) иТЭЛА[7, 8].
При этом существуют данные, согласно которым после инфицирования SARS-CoV-2 имеют место развитие de novo или декомпенсация ранее существующих эндокринных заболеваний, в частности СД 2 типа и аутоиммунного тиреоидита[9–11].
Цель статьи: продемонстрировать клиническое наблюдение тяжелого течения новой коронавирусной инфекции с развитием ССО на фоне сопутствующих коморбидных заболеваний.
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
В Военно-медицинской академии (ВМедА) им. С.М. Кирова в период с января по февраль 2022 г. было проведено лабораторно-инструментальное обследование и лечение пациентки Х. 72 лет с COVID-19. Она подписала информированное согласие на обработку персональных данных.
Алгоритм обследования включал в себя общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, 12-канальную ЭКГ в покое, лучевые исследования, такие как рентгенография и КТ органов грудной клетки (ОГК), трансторакальную ЭхоКГ. Диагноз COVID-19 установлен на основании положительного результата мазка из носоглотки на SARS-CoV-2 методом ПЦР.
Из анамнеза заболевания известно, что 25.12.2021 г. на фоне полного клинического благополучия пациентка стала отмечать следующие клинические симптомы: резкую диффузную головную боль, нарушение речи и координации, в связи с чем была госпитализирована в неврологическое отделение одного из многопрофильных лечебных учреждений г. Санкт-Петербурга, где на основании выполненного обследования установили клинический диагноз ОНМК в вертебрально-базилярном бассейне.
На 3-и сутки госпитализации к вышеописанным жалобам присоединились сухой кашель, заложенность в грудной клетке и подъем температуры тела до 38°С. Методом ПЦР верифицирован SARS-CoV-2, после чего был установлен следующий диагноз: Коронавирусная инфекция COVID-19, вирус идентифицирован.
По данным КТ ОГК, выявлено поражение легочной ткани 20% (КТ-1). После обнаружения SARS-CoV-2 27.12.2021 г. больную перевели в другое специализированное (временно перепрофилированное в инфекционный стационар) лечебное учреждение Санкт-Петербурга для дальнейшего обследования и лечения.
02.01.2022 г. появились жалобы на ощущение сердцебиения и перебои в работе сердца, а также отмечено усиление болей в грудной клетке, одышки и сухого кашля. Выполнена ЭКГ: фибрилляция предсердий (ФП) неизвестной давности с частотой желудочковых сокращений 130 в минуту. Повторно проведена КТ ОГК — отрицательная динамика в виде увеличения объема поражения легочной ткани до 44% (КТ-2). Состояние стабилизировалось 17.01.2022 г., по данным ПЦР, получен отрицательный результат на SARS-CoV-2, после чего больную выписали из стационара с рекомендацией перейти на прием пероральных антикоагулянтов (апиксабана 5 мг 2 раза в день) ввиду диагностированной ФП.
28.01.2022 г. пациентка отметила резкое ухудшение самочувствия в виде усиления одышки в покое, чувства нехватки воздуха, головокружения, выраженной слабости и сердцебиения, в связи с чем была доставлена в ВМедА им. С.М. Кирова. В ходе обследования общее состояние определено как тяжелое, по данным пульсоксиметрии, сатурация (SpO2) составила 74% при дыхании атмосферным воздухом, поэтому пациентку в экстренном порядке госпитализировали в ОРИТ.
При лабораторной диагностике от 28.01.2022 г. обращали на себя внимание лейкоцитоз 23 × 109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные нейтрофилы — 18%), лимфопения (10%); снижение уровня гемоглобина до 89 г/л; увеличение СОЭ до 65 мм/ч; уровень СРБ — 260,1 мг/л; прокальцитонина — 0,264 нг/мл; тропонина Т — 28 нг/л; общего белка — 52 г/л; мочевины — 17,4 ммоль/л; креатинина — 135,2 мкмоль/л; D-димера — 2248 нг/мл.
На ЭКГ от 28.01.2022 г.: ФП с частотой желудочковых сокращений 126 уд/мин (рис. 1). Выполнена спиральная КТ ОГК: увеличение объема поражения легочной ткани до 65% (КТ-3), жидкость в правой плевральной полости, КТ-картина кардиомегалии.
Рис. 1. Электрокардиограмма пациентки Х. от 28.01.2022 г.: фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений 126 уд/мин. Здесь и далее в статье иллюстрации авторов

Проведено определение SARS-CoV-2 методом ПЦР — повторный положительный результат. В связи с высоким риском присоединения вторичной инфекции в легочной ткани была начата эмпирическая антибактериальная терапия (имипенем/циластатин 500/500 мг 3 раза в сутки). 31.01.2022 г. выполнена электрическая кардиоверсия с успешным восстановлением синусового ритма.
В ОРИТ 02.02.2022 г. у пациентки появились жалобы на давящие боли за грудиной в покое. По данным ЭКГ от 02.02.2022 г., ритм — синусовый с ЧСС 61 уд/мин, выраженные признаки субэпикардиальной ишемии в переднеперегородочной, передневерхушечной и нижней областях левого желудочка (рис. 2).
Рис. 2. Электрокардиограмма пациентки Х. от 02.02.2022 г.: признаки субэпикардиальной ишемии в переднеперегородочной, передневерхушечной и нижней областях левого желудочка

При трансторакальной ЭхоКГ выявлены зоны гипокинезии в переднеперегородочной, передневерхушечной и нижней областях левого желудочка. Проведено повторное определение уровня тропонина Т, и отмечена отрицательная динамика в виде его увеличения с 28 до 354 нг/л (в сравнении с показателем 28.01.2022 г.). Коронарография с учетом тяжелого состояния пациентки не выполнялась. На основании полученных данных выставлен клинический диагноз: Не Q-инфаркт миокарда 2 типа переднеперегородочной и передневерхушечной областей с захватом нижней стенки левого желудочка.
Ввиду отрицательной динамики и прогрессирования дыхательной недостаточности 04.02.2022 г. пациентка переведена на ИВЛ. Повторно проведена спиральная КТ ОГК (рис. 3): КТ-картина двустороннего массивного интерстициального поражения легочной ткани с расширением объема до 76% (КТ-4), свободная жидкость в правой плевральной полости, кардиомегалия, небольшое количество жидкости в полости перикарда.
Рис. 3. Компьютерная томограмма органов грудной клетки пациентки Х. от 04.02.2022 г.

На фоне проводимого лечения в условиях ОРИТ отмечалась положительная клинико-лабораторная динамика, 08.02.2022 г. больную отключили от аппарата ИВЛ и перевели на инсуфляцию увлажненным кислородом с потоком 15 л/мин. После стабилизации общего состояния 09.02.2022 г. пациентка переведена в терапевтическую клинику ВМедА им. С.М. Кирова для продолжения лечения.
При поступлении она предъявляла жалобы на одышку смешанного характера при минимальной физической нагрузке, кашель с экспекторацией гнойной мокроты, выраженную общую слабость. По данным лабораторно-инструментальной диагностики, выявлены следующие отклонения от нормы: SpO2 — 91% при дыхании атмосферным воздухом; СОЭ — 45 мм/ч; уровень СРБ — 13,9 мг/л, креатинина — 113,7 мкмоль/л; D-димера — 620 нг/мл, глюкозы — 7,8 ммоль/л; ТТГ — 10,7 мкМЕ/мл, свободного Т4 — 6,0 пмоль/л.
Ввиду отклонения от нормальных значений уровней глюкозы крови, ТТГ и свободного T4 была проведена консультация эндокринолога, в ходе которой определен клинический диагноз: СД 2 типа, целевой уровень гликированного гемоглобина менее 7,5%. Ожирение 1-й степени, андроидный тип, стабильная стадия. Аутоимунный тиреоидит, манифестный гипотиреоз.
Перед выпиской 18.02.2022 г. выполнен рентген-контроль ОГК: разрешающаяся полисегментарная пневмония в правом и левом легких (рис. 4).
Рис. 4. Рентгенограмма органов грудной клетки пациентки Х. от 18.02.2022 г.

ОБСУЖДЕНИЕ
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует, что COVID-19 ассоциируется с развитием серьезных ССО, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, у которых, как известно, заболевание имеет тенденцию к тяжелому течению. К анамнезу стоит добавить, что женщина имела длительный стаж гипертонической болезни, избыточную массу тела и аутоимунный тиреоидит в фазе субклинического гипотиреоза, по поводу которого находилась на заместительной гормональной терапии (левотироксином натрия 50 мкг/сут). ОНМК в виде ишемического инсульта, выявленный у пациентки, мог развиться в результате выраженной системной воспалительной реакции с поражением эндотелия сосудов и нарушением макро- и микроциркуляции[12].
В исследовании Y. Li и соавт.[13] с участием 219 пациентов с COVID-19 в 10 (4,6%) случаях наблюдался ишемический инсульт. Авторами отмечено, что нарушение мозгового кровообращения наиболее часто происходило у лиц старших возрастных групп (75,7 ± 10,8 года) с сопутствующими хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
Результатами инфицирования организма SARS-CoV-2 в остром периоде могут стать различные тяжелые осложнения, в частности инфаркт миокарда 2 типа, который имел место в представленном клиническом случае. К его возможным механизмам относятся:
1) дисбаланс между метаболическими потребностями миокарда и поступающим кислородом, например на фоне анемического синдрома, нарушения сердечного ритма;
2) тяжелую гипоксемию вследствие массивного поражения легочной ткани;
3) микроваскулярное повреждение, развивающееся в ответ на гипоперфузию и повышенную сосудистую проницаемость вследствие поражения эндотелия вирусом SARS-CoV-2 [5, 6].
В ретроспективном исследовании G. Talanas и соавт.[14] представлен анализ 12 случаев инфаркта миокарда 2 типа у пациентов с COVID-19. Исследователи получили результаты, согласно которым предрасполагающими факторами в формировании данного осложнения являются дисбаланс между доставкой и потребностью в кислороде на фоне гипоксемии, тахикардии и декомпенсации ХСН при ее наличии.
Что касается прогнозирования, то стоит отметить, что пациенты пожилого и старческого возраста изначально имеют более высокие риски тяжелого течения и неблагоприятного исхода COVID-19. По данным ВОЗ, до 90% всех летальных случаев в мире, связанных с инфицированием SARS-CoV-2, наступили именно у больных 65 лет и старше. Важно отметить, что при наличии хронических коморбидных заболеваний прогноз для пациентов ухудшается как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Все это требует своевременной коррекции и поддержания в целевых диапазонах АД, уровня гликемии и других факторов, включая гипотиреоидное состояние, которые имеют большое значение для прогноза у пациентов с COVID-19.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Для течения COVID-19 характерен полиморфизм клинической картины. Необходимо помнить, что в условиях пандемии COVID-19 вследствие активации процессов гиперкоагуляции и тромбообразования повышается риск развития сердечно-сосудистых осложнений, в частности острого нарушения мозгового кровообращения и острого коронарного синдрома, особенно у лиц старшей возрастной группы.
Различные варианты манифестации COVID-19, в ряде случаев полисистемного характера, требуют своевременной диагностики данного заболевания и выявления на ранних этапах его потенциальных осложнений.
Поступила: 14.07.2022
Принята к публикации: 14.08.2022
________
1 Map. Johns Hopkins Coronavirus Resource Center. URL: https://coronavirus.jhu. edu/map.html (дата обращения — 26.06.2022).