Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378
Ru
En

Хроническая сердечная недостаточность у пациентов с ишемической болезнью сердца при сахарном диабете 2 типа

Библиографическая ссылка: Аблина К. Н., Мкртумян А. М., Какорин С. В. Хроническая сердечная недостаточность у пациентов с ишемической болезнью сердца при сахарном диабете 2 типа // Доктор.Ру. Гинекология Эндокринология. 2015. № 1 (102). С. 55–58.
Хроническая сердечная недостаточность у пациентов с ишемической болезнью сердца при сахарном диабете 2 типа
23 Января 20:43

Цель исследования: на основании данных ретроспективного анализа историй болезни пациентов с ИБС и сахарным диабетом 2 типа (СД2) и с ИБС и нормальным углеводным обменом и проспективного исследования с участием больных, страдающих ИБС и ХСН, с СД2 и c нормальным углеводным обменом изучить выраженность ХСН в зависимости от наличия нарушений углеводного обмена.

Материалы и методы. Проведены ретроспективный анализ 1986 историй болезни больных ИБС с СД2 и с нормальным углеводным обменом, а также проспективное исследование с участием 142 пациентов в возрасте 60–80 лет. Из них основную группу составили 105 больных, более 5 лет страдавших СД2, осложненным диабетической автономной кардиальной нейропатией, а также ИБС, ХСН II–III ФК. В контрольную группу вошли 37 пациентов с ИБС и ХСН II–III ФК с нормальным углеводным обменом. Проводили тест с 6-минутной ходьбой (ТШХ), ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, оценивали выраженность боли в области сердца и одышки после нагрузки.

Результаты. По данным ретроспективного анализа отмечено статистически значимое увеличение частоты выявления постинфарктного кардиосклероза, острого инфаркта миокарда Q+, хронической аневризмы ЛЖ, ХСН II–IV ФК, пароксизмальной и постоянной форм фибрилляции предсердий при СД2. При проспективном исследовании расстояние, пройденное во время ТШХ, в основной группе было статистически значимо меньше; боли в области сердца и одышка после нагрузки — более выражены (р < 0,05 для обоих показателей). Выявлена более высокая средняя ЧСС в основной группе (p < 0,05).

Заключение. При СД2 отмечается увеличение частоты ишемических поражений ЛЖ и нарушений ритма сердца. У пациентов с ИБС, страдающих СД2, выявлены более выраженные клинические проявления ХСН.

Аблина Ксения Натановна — врач-эндокринолог консультативно-диагностического отделения КДЦ «Арбатский» ФГБУ «НМХЦ им. Н. И. Пирогова» Минздрава России; аспирант кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России. 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. E-mail: ksenabl@mail.ru

Какорин Сергей Валентинович — к. м. н., заведующий отделением неотложной кардиологии ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ. 115093, г. Москва, ул. Павловская, д. 25. E-mail: kakorin-s@yandex.ru

Мкртумян Ашот Мусаелович — д. м. н., профессор, заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России. 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. E-mail: doctor.ru@rusmg.ru

Заключительным этапом прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, а также частой причиной госпитализации пациентов является ХСН[2, 16]. Данными многочисленных исследований подтверждено, что ХСН часто сочетается с сахарным диабетом 2 типа (СД2)[11–13]. Между СД2 и ХСН существует двусторонняя причинно-следственная связь[17]. При СД2 создаются условия, способствующие развитию миокардиодистрофии, ИБС, ХСН[3]. Длительное течение СД2 приводит также к возникновению диабетической автономной кардиальной нейропатии (ДАКН), что ухудшает прогноз сердечно-сосудистых заболеваний[9]. Существует ряд ассоциированных с СД2 механизмов прогрессирования ХСН. Среди них — инсулинорезистентность и эндотелиальная дисфункция[14], нарушения системы гемостаза[6] и гиперпродукция провоспалительных цитокинов[5], диабетическая нефропатия[8] и кардиоваскулярная автономная нейропатия[7].

Цель исследования: на основании данных ретроспективного анализа историй болезни пациентов, страдающих ИБС, с СД2 и c нормальным углеводным обменом и проспективного исследования с участием больных ИБС и ХСН с СД2 и c нормальным углеводным обменом изучить выраженность ХСН в зависимости от наличия нарушений углеводного обмена.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведен ретроспективный анализ 1986 историй болезни пациентов, находившихся на лечении в отделениях неотложной кардиологии ГКБ № 63 и ГКБ № 4 г. Москвы в период с 2011 по 2013 г. Анализу были подвергнуты истории болезни мужчин и женщин в возрасте от 55 до 75 лет, выписанных из стационара с диагнозами: нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда (ОИМ) Q–, ОИМ Q+. В 1417 историях болезни пациенты имели нормальный углеводный обмен (первая группа, 642 мужчины и 775 женщин) и в 569 — СД2 (вторая группа, 214 мужчин и 355 женщин). Группы были сопоставимы по возрасту, ИМТ. Изучали распространенность ХСН II–IV ФК по NYHA, постинфарктного кардиосклероза (ПИКС), ОИМ Q–, ОИМ Q+, хронической аневризмы ЛЖ, постоянной и пароксизмальной форм фибрилляции предсердий.

В проспективном исследовании приняли участие 142 пациента 60–80 лет, которые находились на лечении в отделениях кардиологии ГКБ № 63 и ГКБ № 4 г. Москвы в 2012–2014 гг. Основную группу составили 105 больных c СД длительностью 5 и более лет, осложненным ДАКН (диагноз ДАКН выставляли на основе результатов проб Эвинга) в сочетании с ХСН II–III ФК по NYHA и ИБС. Установлено, что при длительности СД2 более 5 лет частота ДАКН статистически значимо возрастает[8], поэтому такие больные являются группой с высокой вероятностью наличия ДАКН.

В контрольную группу вошли 37 пациентов, страдавших ХСН II–III ФК по NYHA и ИБС, не имевших нарушений углеводного обмена. Всем больным проводили общее клиническое обследование, тест с 6-минутной ходьбой (ТШХ), ЭхоКГ, оценку выраженности боли в области сердца и одышки после нагрузки с помощью ВАШ, холтеровское мониторирование ЭКГ.

Статистическую обработку полученных данных выполняли с использованием пакета прикладных программ Statistica StatSoft Inc. (США), версия 6.0. Различия считали достоверными при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Данные, полученные при ретроспективном анализе, представлены в таблице 1.

Таблица 1
Клиническая характеристика больных, участвовавших в ретроспективном исследовании

tabl_12_1.jpg

* P < 0,01.

Отмечено статистически значимое увеличение частоты выявления ПИКС, ОИМ Q+, хронической аневризмы ЛЖ, ХСН II–IV ФК по NYHA, пароксизмальной и постоянной форм фибрилляции предсердий при СД2 по сравнению с пациентами с нормальным углеводным обменом (р < 0,01 для всех показателей).

Установлено, что на развитие и течение ХСН в значительной мере влияют наличие в анамнезе ранее перенесенного инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма, хронической аневризмы ЛЖ. Это необходимо учитывать при изучении особенностей течения ХСН у той или иной когорты пациентов.

Результаты проспективного исследования представлены в таблице 2.

Таблица 2
Клинические проявления хронической сердечной недостаточности при сахарном диабете 2 типа и при нормальном углеводном обмене

tabl_12_2.jpg

Примечания.

  1. ВАШ — визуальная аналоговая шкала, ТШХ — тест с 6-минутной ходьбой.
  2. (*) — p < 0,01; (**) — p < 0,02; (***) — p < 0,05.

По основным параметрам ЭхоКГ достоверных различий между группами не получено.

По данным нашего исследования, у пациентов с ХСН и СД2 отмечены более выраженные клинические проявления ХСН при проведении ТШХ, меньшая толерантность к физическим нагрузкам по сравнению с больными ХСН, не страдающими нарушениями углеводного обмена.

При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ нами выявлены статистически значимо более высокая средняя ЧСС и бо’льшая частота встречаемости желудочковых экстрасистол в основной группе (р < 0,05). Согласно результатам нашего исследования, пациенты основной группы для контроля ЧСС нуждались в более высоких дозах β-адреноблокаторов. Средняя доза бисопролола в основной группе составила 6,42 ± 1,9 мг, в контрольной группе — 3,92 ± 1,5 мг (р < 0,05).

ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты многочисленных исследований доказывают, что СД2 значительно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний[1, 4]. Известно, что поражение сердечно-сосудистой системы у больных СД2 обусловлено развитием микро- и макроангиопатии, которые являются патогенетическим субстратом для развития миокардиодистрофии, ИБС, диастолической дисфункции, ХСН[3]. Имеются также данные о том, что вклад в развитие ХСН при СД2 вносит поражение автономной нервной системы[10, 15]. Целью нашего исследования было на основании данных ретроспективного анализа историй болезни пациентов с ИБС изучить выраженность ХСН в зависимости от наличия нарушений углеводного обмена.

Ретроспективный анализ показал статистически значимое (р < 0,01) увеличение частоты выявления ПИКС, ОИМ Q+, хронической аневризмы ЛЖ, ХСН II–IV ФК по NYHA, пароксизмальной и постоянной форм фибрилляции предсердий при СД2 по сравнению с пациентами без нарушений углеводного обмена. Таким образом, нами подтверждено существующее мнение о влиянии хронической гипергликемии на развитие макроангиопатии с проявлениями в виде ОИМ, осложненного аневризмой ЛЖ, и формированием ХСН.

По данным нашего исследования, у пациентов с ХСН и ДАКН наблюдаются более выраженные клинические проявления ХСН при проведении ТШХ, меньшая толерантность к физическим нагрузкам по сравнению с пациентами с ХСН, не страдающими нарушениями углеводного обмена. Расстояние, пройденное во время ТШХ, в основной группе оказалось статистически значимо меньше (р < 0,01), чем в контрольной группе: 304,0 ± 54,3 м против 371,51 ± 41,48 м. При проведении ТШХ пациенты основной группы вынуждены были делать статистически значимо больше остановок в связи с появлением выраженной одышки и боли за грудиной, чем участники контрольной группы.

С помощью простого и наглядного метода характеристики клинических проявлений ХСН — ВАШ — были оценены субъективные проявления ХСН после нагрузки. Выраженность одышки и боли за грудиной была значимо выше в основной группе (р < 0,05 для обоих показателей). Таким образом, по полученным нами данным, субъективные проявления ХСН у больных ИБС, страдающих СД2, после нагрузки были сильнее, чем у пациентов с нормальным углеводным обменом.

Показатели, полученные при проведении ЭхоКГ, не имели достоверных различий между группами (р > 0,05). И в основной, и в контрольной группе наблюдались отклонения от нормы.

Необходимо отметить, что тахикардия покоя является ранним симптомом ДАКН, ее развитие связывают с поражением в первую очередь блуждающего нерва с относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Такого же мнения придерживается ряд исследователей, изучавших причины тахикардии покоя у пациентов с СД2, осложненным ДАКН[9]. Без сомнения, повышенная активность симпатической и сниженная активность парасимпатической нервной системы снижают порог фибрилляции желудочков, а использование β-адреноблокаторов в адекватной дозе, подобранной с учетом индивидуальных особенностей, позволяет достичь урежения ЧСС и тем самым улучшить состояние пациентов, что и было достигнуто в нашем исследовании.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основании данных ретроспективного анализа историй болезни пациентов с ИБС, страдающих сахарным диабетом 2 типа (СД2), установлено достоверное увеличение у них частоты постинфарктного кардиосклероза, острого инфаркта миокарда Q+, хронической аневризмы ЛЖ, пароксизмальной и постоянной форм фибрилляции предсердий по сравнению с больными ИБС с нормальным углеводным обменом, что определяет более выраженные клинические проявления ХСН. У пациентов с ИБС и СД2 ХСН III ФК встречается примерно в 3 раза, а IV ФК — в 2 раза чаще, чем у больных ИБС, имеющих нормальный углеводный обмен. У пациентов с ИБС, страдающих СД2, согласно данным холтеровского мониторирования ЭКГ, средняя ЧСС выше, чаще выявляют желудочковые экстрасистолы, что требует назначения более высоких доз β-адреноблокаторов для достижения целевых показателей ЧСС.

Хроническая сердечная недостаточность у пациентов с ишемической болезнью сердца при сахарном диабете 2 типа
23 Января 20:43
ЛИТЕРАТУРА
  1. Атрощенко Е. С., Кадочников Н. Г., Соловей С. П. Факторы сердечно-сосудистого риска у женщин и мужчин с сахарным диабетом 2-го типа, госпитализированных в стационар // Пробл. женского здоровья. 2010. Т. 5. № 1. С. 29–34.
  2. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2002. № 11. С. 7–11.
  3. Болатчиев Х. Л., Болатчиева Ф. Б. Хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет: распространенность, морфологические изменения // Успехи соврем. естествознания. 2006. № 1. С. 35–40.
  4. Маколкин В. И., Зябрев Ф. Н. Применение бета-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности: фокус на бисопролол // Лечащий врач. 2012. № 2. С. 12–14.
  5. Починка И. Г. Особенности продукции фактора некроза опухоли у больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2 типа // Сб. ст. X Межрегионального кардиологического форума. Нижний Новгород, 2006. С. 135–138.
  6. Северина А. С., Шестакова М. В. Нарушение системы гемостаза у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет. 2004. № 1. С. 62–67.
  7. Стронгин Л. Г., Ботова С. Н., Починка И. Г. Прогностическое значение кардиоваскулярной автономной нейропатии у больных с сочетанием сахарного диабета 2-го типа и хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 2010. № 2. С. 26.
  8. Стронгин Л. Г., Починка И. Г., Алейник Д. Я., Чарыкова И. Н. Предикторы выживаемости больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. 2004. № 4. С. 14–18.
  9. Торшхоева Х. Н., Ткачева О. Н., Подпругина Н. Г., Пироева К. Э. и др. Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия // Сахарный диабет. 2004. № 1. С. 38–39.
  10. Bernardi L., Spallone V., Stevens M., Hilsted J. et al. Methods of investigation for cardiac autonomic dysfunction in human research studies // Diabetes Metab. Res. Rev. 2011. Vol. 27. N 7. P. 654–664.
  11. Bourassa M. G., Gurné O., Bangdiwala S. I., Ghali J. K. et al. Natural history and current practices in heart failure. The Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. Vol. 22. N 4. Suppl. A. Р. S14–19.
  12. Domanski M., Krause-Steinrauf H., Deedwania P., Follman D. et al. The effect of diabetes on outcomes of patients with advanced heart failure in the BEST trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42. N 5. Р. 914–922.
  13. Dries D. L., Sweitzer N. K., Drazner M. H., Stevenson L. W. et al. Prognostic impact of diabetes mellitus in patients with heart failure according to the etiology of left ventricular systolic dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 38. N 2. Р. 421–428.
  14. Fonseca V., Desouza C., Asnani S., Jialal I. Nontraditional risk factors for cardiovascular disease in diabetes // Endocr. Rev. 2004. Vol. 25. N 1. Р. 153–175.
  15. Kuehl M., Stevens M. J. Cardiovascular autonomic neuropathies as complications of diabetes mellitus // Nat. Rev. Endocrinol. 2012. Vol. 8. N 7. Р. 405–416.
  16. Lenfant C. Report of the Task Forse on Research in Heart Failure // Circulation. 1994. Vol. 90. N 3. Р. 1118–1123.
  17. Tang W. H. Glycemic control and treatment patterns in patients with heart failure // Heart Fail Monit. 2006. Vol. 5. N 1. Р. 10–14.

Партнеры