Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378 (Print)         ISSN 2713-2994 (Online)
Ru
En

Влияние ингибиторов натрий-зависимых котранспортеров глюкозы 2 типа на уровень гликированного гемоглобина и массу тела у больных сахарным диабетом 2 типа

Для цитирования: Мкртумян А. М., Маркова Т. Н., Мищенко Н. К. Влияние ингибиторов натрий-зависимых котранспортеров глюкозы 2 типа на уровень гликированного гемоглобина и массу тела у больных сахарным диабетом 2 типа // Доктор.Ру. 2016. № 3 (120). С. 55–58.

Цель обзора: представить данные клинических исследований влияния ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (sodium-glucose cotransporter 2 — SGLT2) на уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) и массу тела у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2).

Основные положения. Установлено, что при СД2 повышена реабсорбция глюкозы в проксимальных почечных канальцах, что является одним из механизмов развития гипергликемии. Ингибиторы SGLT2 — новая группа сахароснижающих препаратов — блокируют реабсорбцию глюкозы в проксимальных извитых канальцах почек, усиливая глюкозурию у пациентов с СД. Уникальная особенность ингибиторов SGLT2 состоит в инсулиннезависимом механизме действия. Они вызывают глюкозурию до 70–90 г в сутки и связанное с ней снижение уровня HbA1c в среднем на 0,8–0,9%, а также уменьшение массы тела, преимущественно за счет висцеральной жировой ткани.

Заключение. Ингибиторы SGLT2 способствуют не только значимому уменьшению гипергликемии, но и снижению массы тела, в основном за счет висцеральной жировой ткани, что особенно актуально для пациентов с СД2.

Маркова Татьяна Николаевна — д. м. н., доцент кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России; заведующая эндокринологическим отделением ГБУЗ «ГКБ № 52 ДЗМ». 123182, г. Москва, ул. Пехотная, д. 3. E-mail: markovatn18@yandex.ru

Мищенко Надежда Константиновна — клинический аспирант кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России. 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. E-mail: mischencko.nadejda2015@yandex.ru

Мкртумян Ашот Мусаелович — д. м. н., профессор, заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России. 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. E-mail: vagrashot@mail.ru


Доктор.ру
С каждым годом количество больных сахарным диабетом (СД) увеличивается, и в 2040 г., по оценкам экспертов, оно составит 642 млн человек в мире [20]. Согласно официальным данным, в Российской Федерации зарегистрировано 4,04 млн больных СД, при этом их истинное число, по сведениям ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, составляет 9–10 млн человек [1]. В основном заболеваемость растет за счет больных СД 2 типа (СД2), что отражает общемировые тенденции [3].

СД2 — хроническое прогрессирующее заболевание с мультифакторным механизмом развития, в основе которого лежат инсулинорезистентность и снижение функции β-клеток поджелудочной железы. Как известно, помимо основных механизмов, прогрессирование гипергликемии при СД2 вызывают и другие факторы: нарушение продукции инкретинов в ЖКТ, увеличение секреции глюкагона α-клетками поджелудочной железы и дисфункция нейротрансмиттеров [11, 17]. В последнее десятилетие все большее значение в регулировании уровня глюкозы крови придают функции почек [4].

В физиологических условиях почки фильтруют до 180 г глюкозы в сутки, при этом практически вся она полностью реабсорбируется с помощью натрий-зависимых котранспортеров глюкозы (sodium-glucose cotransporter — SGLT) в проксимальных извитых канальцах [4, 5, 27]. Выделяют 11 типов таких переносчиков [27], среди которых первостепенное значение имеют SGLT 2-го типа (SGLT2), расположенные в S1-сегменте проксимального извитого канальца и осуществляющие реабсорбцию до 90% профильтрованной глюкозы. Остальные 10% глюкозы реабсорбируются SGLT 1-го типа (SGLT1) в S2- и S3-сегментах проксимальных извитых канальцев. Молекулы глюкозы, поступившие в эпителиальные клетки почечных канальцев, связываются глюкозными транспортерами (GLUT) и с помощью пассивного транспорта выделяются в кровь. Благодаря Na+/K+-АТФазе реабсорбированные ионы натрия переносятся через базолатеральную мембрану из внутриклеточного пространства эпителиоцита в просвет сосуда в обмен на ионы калия [6]. Как показано на экспериментальных моделях, в условиях гипергликемии количество SGLT1, SGLT2 и GLUT увеличивается [18]. Кроме того, повышается резорбтивный потенциал для молекул глюкозы: в норме у здоровых людей он составляет 10,0–11,0 ммоль/л, а у больных СД — на 2,2 ммоль/л (40 мг/дл) выше [13]. У пациентов с СД2 повышена реабсорбция глюкозы в проксимальных почечных канальцах, что является одним из механизмов развития гипергликемии [7, 20].

Специфические мутации в гене SCL5A2, кодирующем SGLT2, приводят к развитию редкого аутосомно-рецессивного заболевания — семейной почечной глюкозурии [10, 27]. Гетерозиготное носительство данной мутации характеризуется выделением глюкозы с мочой менее 10 г/л на 1,73 м2 в сутки, носит доброкачественный характер и, как правило, протекает бессимптомно. Гомозиготное носительство приводит к более значительной глюкозурии (около 10 г/л на 1,73 м2 в сутки), но также не сопровождается клиническими проявлениями (полиурией, полидипсией, инфекциями мочевыводящей системы, снижением функции почек) [10, 25, 28]. Таким образом, результаты исследований открыли перспективу создания новой группы сахароснижающих препаратов — ингибиторов SGLT2.

Благодаря высокоселективному связыванию с соответствующим белком-переносчиком глюкозы ингибиторы SGLT2 блокируют ее реабсорбцию в проксимальных извитых канальцах почек, усиливая глюкозурию у пациентов с СД [21]. Эффективность препаратов данной группы не зависит от функции β-клеток поджелудочной железы, что позволяет применять их на любой стадии СД. Снижение концентрации глюкозы в плазме крови способствует повышению чувствительности тканей к инсулину и опосредованно снижает глюкозотоксичность. Уникальной особенностью ингибиторов SGLT2 является инсулиннезависимый механизм действия. Данное свойство позволяет избежать возникновения гипогликемических состояний и расширяет терапевтический спектр применения описываемых препаратов [23]. Согласно алгоритмам специализированной медицинской помощи больным СД, ингибиторы SGLT2 можно применять в дополнение к диете и физическим упражнениям в качестве монотерапии или в комбинации с другими сахароснижающими препаратами — как в сочетании с метформином на старте лечения СД2, так и для его интенсификации у пациентов, не достигших целевых значений гликемии [1].

Особое значение имеет влияние препаратов данной группы на массу тела. Экскреция глюкозы с мочой до 70–90 г в сутки приводит к ежедневной потере калорий [2, 14, 15], что клинически проявляется стабильным снижением массы тела, преимущественно за счет жировой ткани [8, 9, 14]. Благодаря такому эффекту ингибиторы SGLT2 значительно отличаются от других групп сахароснижающих препаратов. Как известно, терапия препаратами сульфонилмочевины, глинидами, тиазолидиндионами и инсулинами способствует увеличению массы тела. Метформин и ингибиторы дипептидилпептидазы 4-го типа практически не влияют на нее. В то же время сходный эффект — снижение массы тела — вызывает терапия агонистами рецепторов глюкагоноподобного пептида [1].

В настоящее время в РФ зарегистрированы три препарата из группы ингибиторов SGLT2: дапаглифлозин, канаглифлозин и эмпаглифлозин [2].

Дапаглифлозин — первый представитель группы ингибиторов SGLT2 [22]. Рекомендованная доза препарата составляет 10 мг/сут вне зависимости от приема пищи [2]. Как показало исследование эффективности монотерапии дапаглифлозином в суточной дозе 10 мг на протяжении 24 недель, средние различия в концентрации гликированного гемоглобина (HbA1c) в сравнении с плацебо составили 0,66% (p < 0,0001) [15]. По данным метаанализа 12 плацебо-контролируемых исследований продолжительностью от 12 до 104 недель, на фоне приема дапаглифлозина в комбинации с одним из следующих препаратов: метформином, глимепиридом, пиоглитазоном, ситаглиптином или инсулином — скорректированный средний уровень HbA1c уменьшился на 0,52% от исходного (95%-й ДИ: 0,45–0,60%; p < 0,001) [26].

Прием дапаглифлозина не только снижает показатели гликемии, но и влияет на массу тела. Так, по результатам нескольких исследований, через 24 недели на фоне терапии дапаглифлозином в дозе 10 мг/сут масса тела пациентов снизилась в среднем на 1–2 кг, при этом наибольшая динамика отмечена у больных, получавших комбинированную терапию дапаглифлозином и препаратами сульфонилмочевины [22]. Согласно литературным данным, уменьшение массы тела, достигнутое при терапии дапаглифлозином в сочетании с метформином через 52 недели, устойчиво сохранялось на протяжении 208 недель приема препарата и составило 3,65 кг (95%-й ДИ: 3,01–4,30 кг), тогда как при лечении глипизидом в комбинации с метформином через 52 недели наблюдали прибавку массы тела на 0,73 кг (95%-й ДИ: 0,06–1,40 кг). В целом различие между двумя группами составило 4,38 кг (95%-й ДИ: 3,46–5,31 кг) [12].

По результатам двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, на 102-й неделе жировая масса тела пациентов с СД2, получавших комбинацию метформина с дапаглифлозином, уменьшилась на 2,8 кг, а тощая масса тела — на 1,3 кг. По сравнению с группой плацебо дельта объема висцеральной жировой ткани составила 258,4 см3 (95%-й ДИ: 68,8–448,1 см3), объема подкожной жировой ткани — 184,9 см3 (95%-й ДИ: 10,1–359,7 см3). Через 24 недели терапии окружность талии больных в опытной группе уменьшилась на 2,5 см, а через 102 недели — на 5 см по сравнению с исходными значениями. Через 24 недели уменьшение окружности талии превысило соответствующие показатели в группе плацебо на 1,52 см (95%-й ДИ: 0,3–2,7 см; p = 0,0143), а через 102 недели — на 2,10 см (95%-й ДИ: 0,3–3,9 см; p < 0,05). Такие результаты позволили авторам сделать вывод о преимущественном влиянии дапаглифлозина на висцеральную жировую ткань, что немаловажно с точки зрения снижения инсулинорезистентности [8, 9].

Канаглифлозин, как и дапаглифлозин, эффективно блокирует SGLT2 в проксимальных извитых канальцах почек, приводя к уменьшению гликемии и массы тела. Так, в плацебо-контролируемом исследовании через 26 недель монотерапии канаглифлозином в суточных дозах 100 мг и 300 мг концентрация HbA1с снизилась на 0,77% и на 1,03% от исходных значений соответственно. Средние различия с плацебо, вычисленные методом наименьших квадратов, составили 0,91% и 1,16% (p < 0,001 для обеих доз) [14, 24]. Уменьшение концентрации HbA1с зафиксировано и в других плацебоконтролируемых исследованиях III фазы продолжительностью 18–26 недель, оценивавших эффективность канаглифлозина в двойной терапии с метформином или препаратами сульфонилмочевины, в тройной терапии с метформином и пиоглитазоном, метформином и препаратами сульфонилмочевины, а также в сочетании с инсулином (монотерапия или комбинация инсулинотерапии с сахароснижающими препаратами для приема внутрь).

Согласно объединенным данным плацебо-контролируемых клинических исследований III фазы, прием канаглифлозина в суточных дозах 100 мг и 300 мг уменьшает концентрацию HbA1с: средние различия с группой плацебо составили 0,57–0,74% и 0,70–0,92% соответственно (p < 0,001 для обеих доз) [14]. Терапия данным препаратом не только улучшала гликемический профиль у больных СД2, но и приводила к статистически значимому снижению массы тела по сравнению с плацебо: на 1,84 кг в дозе 100 мг/сут (95%-й ДИ: 1,611–2,064 кг) и на 2,43 кг в дозе 300 мг/сут (95%-й ДИ: 2,199–2,652 кг), преимущественно за счет потери висцеральной и подкожной жировой ткани [14, 24]. По результатам двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, снижение жировой массы составило 2/3, тощей массы — 1/3 [14].

Эмпаглифлозин обладает наибольшей селективностью среди всех препаратов данной группы [19]. Монотерапия эмпаглифлозином в суточных дозах 10 мг и 25 мг в течение 24 недель приводит к клинически значимому улучшению показателей гликемии: ее уменьшение по сравнению с плацебо по скорректированному среднему изменению HbA1c составило 0,74% (95%-й ДИ: 0,59–0,88%; p < 0,0001) и 0,85% (95%-й ДИ: 0,71–0,99%; p < 0,0001) соответственно.

Эффективность эмпаглифлозина оценивали и в комбинированной терапии с другими сахароснижающими препаратами для приема внутрь в клинических исследованиях III фазы продолжительностью 24 недели [16]. Так, при применении эмпаглифлозина в комбинации с метформином средний уровень HbA1c снизился в сравнении с плацебо на 0,57% (97,5%-й ДИ: 0,42–0,72%; p < 0,0001) при использовании эмпаглифлозина в дозе 10 мг/сут и на 0,64% (97,5%-й ДИ: 0,48–0,79%; p < 0,0001) в дозе 25 мг/сут.

Сходные результаты получены и при исследовании тройных комбинаций [16]. В группе пациентов, принимавших эмпаглифлозин в сочетании с метформином и препаратами сульфонилмочевины, отличия от плацебо по скорректированному среднему снижению содержания HbA1c составили 0,64% (97,5%-й ДИ: 0,49–0,79%; p < 0,0001) для дозы 10 мг/сут и 0,59% (97,5%-й ДИ: 0,44–0,74%; p < 0,0001) для дозы 25 мг/сут. Комбинации эмпаглифлозина в суточной дозе 10 мг или 25 мг с метформином и пиоглитазоном или только с пиоглитазоном показали одинаковую эффективность, при этом в группе больных, принимавших эмпаглифлозин в дозе 25 мг/сут, зафиксировано более выраженное уменьшение уровня HbA1c: на 0,48% (97,5%-й ДИ: 0,27–0,69%, p < 0,0001) в суточной дозе 10 мг и на 0,61% (97,5%-й ДИ: 0,40–0,82%; p < 0,0001) в суточной дозе 25 мг. По результатам клинических исследований III фазы, через 24 недели приема эмпаглифлозина в суточных дозах 10 мг и 25 мг в монотерапии или в комбинации с другими сахароснижающими препаратами средняя потеря массы тела составила 1,8 кг и 2,0 кг соответственно. Наибольшее снижение массы тела выявили в сравнительном исследовании по оценке эффективности комбинаций глимепирида с метформином и эмпаглифлозина в дозе 25 мг/сут с метформином. Через 52 недели на фоне терапии с применением эмпаглифлозина масса тела пациентов снизилась в среднем на 3,21 кг, тогда как в группе, в которой назначался глимепирид, отмечено ее увеличение на 1,60 кг, различия между двумя группами составили 4,81 кг (95%-й ДИ: 4,50–5,12 кг; р < 0,0001). Кроме того, зафиксировано снижение массы тела при добавлении эмпаглифлозина в суточных дозах 10 мг и 25 мг к инсулинотерапии на 2,39 кг (97,5%-й ДИ: 1,24–3,54 кг; p < 0,0001) и на 2,48 кг (97,5%-й ДИ: 1,33–3,63 кг; p < 0,0001) соответственно в сравнении с группой плацебо [16].


ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Эффективность ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (sodium-glucose cotransporter 2 — SGLT2) — дапаглифлозина, канаглифлозина и эмпаглифлозина — в лечении сахарного диабета 2 типа (СД2) доказана в многочисленных клинических исследованиях. Ингибиторы SGLT2 увеличивают глюкозурию, приводя к улучшению показателей углеводного обмена. В среднем снижение уровня гликированного гемоглобина на фоне применения ингибиторов SGLT2 составляет 0,8–0,9% [1]. Уникальной особенностью ингибиторов SGLT2 является инсулиннезависимый механизм действия, что позволяет избежать возникновения гипогликемических состояний и расширяет терапевтический спектр применения описываемых препаратов.

Для пациентов с СД2 особенно актуальна способность ингибиторов SGLT2 клинически значимо снижать массу тела, преимущественно за счет висцеральной жировой ткани. Таким образом, создание новой группы сахароснижающих препаратов — ингибиторов SGLT2 — открывает большие перспективы в лечении СД2.


3 марта 03:51
ЛИТЕРАТУРА
  1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой // Сахарный диабет. 2015. Т. 18. № 1S. С. 1–112.
  2. Государственный реестр лекарственных средств. URL: http://grls.rosminzdrav.ru/grls.aspx (дата обращения — 20.02.2016).
  3. Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К. Государственный регистр сахарного диабета в Российской Федерации: статус 2014 г. и перспективы развития // Сахарный диабет. 2015. Т. 18. № 3. С. 5–22.
  4. Мкртумян А. М., Егшатян Л. В. Новый неинсулинзависимый подход к терапии сахарного диабета 2 типа. Дапаглифлозин: результаты клинических исследований. Эффективная фармакотерапия // Эндокринология. Спецвыпуск «Астразенека: мировые стандарты лечения в диабетологии и кардиоэндокринологии». 2015. № 11. С. 17–24.
  5. Ушкалова Е. А. Новый класс антидиабетических препаратов — ингибиторы натрий-глюкозных котранспортеров // Фарматека. 2013. № 16. С. 33–36.
  6. Шварц В. Я. Новый принцип лечения сахарного диабета 2-го типа путем стимуляции глюкозурии // Пробл. эндокринологии. 2012. № 4. С. 54–57.
  7. Abdul-Ghani M. A., Norton L., Defronzo R. A. Role of sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT 2) inhibitors in the treatment of type 2 diabetes // Endocr. Rev. 2011. Vol. 32. N 4. P. 515–531.
  8. Bolinder J., Ljunggren O., Johansson L., Wilding J. et al. Dapagliflozin maintains glycaemic control while reducing weight and body fat mass over 2 years in patients with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled on metformin // Diabetes Obes. Metab. 2014. Vol. 16. N 2. P. 159–169.
  9. Bolinder J., Ljunggren O., Kullberg J., Johansson L. et al. Effects of dapagliflozin on body weight, total fat mass, and regional adipose tissue distribution in patients with type 2 diabetes mellitus with inadequate glycemic control on metformin // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 97. N 3. P. 1020–1031.
  10. Calado J., Sznajer Y., Metzger D., Rita A. et al. Twenty-one additional cases of familial renal glucosuria: absence of genetic heterogeneity, high prevalence of private mutations and further evidence of volume depletion // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. Vol. 23. N 12. P. 3874–3879.
  11. Defronzo R. A. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus // Diabetes. 2009. Vol. 58. N 4. P. 773–795.
  12. Del Prato S., Nauck M., Durán-Garcia S., Maffei L. et al. Long-term glycaemic response and tolerability of dapagliflozin versus a sulphonylurea as add-on therapy to metformin in patients with type 2 diabetes: 4-year data // Diabetes Obes. Metab. 2015. Vol. 17. N 6. P. 581–590.
  13. Devineni D., Morrow L., Hompesch M., Skee D. et al. Canagliflozin improves glycemic control over 28 days in subjects with type 2 diabetes not optimally controlled on insulin // Diabetes Obes. Metab. 2012. Vol. 14. N 6. P. 539–545.
  14. European Medicines Agency. Canagliflozin. EMA Assessment Report. Procedure No. EMEA/H/C/002649/0000; 2013. URL: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Public_assessment_report/human/002649/WC500156457.pdf (дата обращения — 15.02.2016).
  15. European Medicines Agency. Forxiga (Dapagliflozin). EMA Assessment Report. Procedure No. EMEA/H/C/002322; 2012. URL: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Public_assessment_report/human/002322/WC500136024.pdf (дата обращения — 15.02.2016).
  16. European Medicines Agency. Jardiance (Empagliflozin). EMA Assessment Report. Procedure No. EMEA/H/C/002677/0000; 2014. URL: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Public_assessment_report/human/002677/WC500168594.pdf (дата обращения — 15.02.2016).
  17. Ferrannini E., De Fronzo R. Impact of glucose-lowering drugs on cardiovascular disease in type 2 diabetes // Eur. Heart J. 2015. Vol. 36. N 34. P. 2288–2296.
  18. Freitas H. S., Anhe G. F., Melo K. F., Okamoto M. M. et al. Na(+)-glucose transporter-2 messenger ribonucleic acid expression in kidney of diabetic rats correlates with glycemic levels: involvement of hepatocyte nuclear factor-1alpha expression and activity // Endocrinology. 2008. Vol. 149. N 2. P. 717–724.
  19. Grempler R., Thomas L., Eckhardt M., Himmelsbach F. et al. Empagliflozin, a novel selective sodium glucose cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor: characterisation and comparison with other SGLT-2 inhibitors // Diabetes Obes. Metab. 2012. Vol. 14. N 1. P. 83–90.
  20. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7th ed. 2015. URL: http://www.diabetesatlas.org/ (дата обращения — 15.02.2016).
  21. Nair S., Wilding J. P. Sodium glucose cotransporter 2 inhibitors as a new treatment for diabetes mellitus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 95. N. 1. P. 34–42.
  22. Narendran P., Saeed M. Dapagliflozin for the treatment of type 2 diabetes: a review of the literature // Drug Des. Devel. Ther. 2014. Vol. 8. P. 2493–2505.
  23. Nauck M. Update on developments with SGLT2 inhibitors in the management of type 2 diabetes // Drug Des. Devel. Ther. 2014. Vol. 8. P. 1335–1380.
  24. Rosenthal N., Meininger G., Ways K., Polidori D. et al. Canagliflozin: a sodium glucose co-transporter 2 inhibitor for the treatment of type 2 diabetes mellitus // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2015. Vol. 1358. N 1. P. 28-43.
  25. Santer R., Calado J. Familial renal glucosuria and SGLT2: from a Mendelian trait to a therapeutic target // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2010. Vol. 5. N 1. P. 133–141.
  26. Sun Y., Zhou Y., Chen X., Che W. S. et al. The efficacy of dapagliflozin combined with hypoglycaemic drugs in treating type 2 diabetes mellitus: meta-analysis of randomised controlled trials // BMJ Open. 2014. Vol. 4. N 4. P. e004619.
  27. Wright E., Hirayama B., Loo D. Active sugar transport in health and disease // J. Intern. Med. 2007. Vol. 261. N 1. P. 32–43.
  28. Wright E. M., Loo D. D., Hirayama B. A. Biology of human sodium glucose transporters // Physiol. Rev. 2011. Vol. 91. N. 2. P. 733–794.

Новости

22 октября 15:07
Воспалительные заболевания кишечника

30 октября с 10:00 до 18:00 (мск) будет проходить большая онлайн-конференция с участием 14 лекторов под руководством автора журнала «Доктор.Ру» Скворцовой Тамары Андреевны, к. м. н., главного внештатного детского специалиста гастроэнтеролога ДЗМ

22 октября 15:03
Онлайн-конференция «На орбите женского здоровья: вопросы, взгляды, решения»

27 октября в 15:00 (мск) начнется большая онлайн-конференция под руководством постоянного автора журнала «Доктор.Ру» Кузнецовой Ирины Всеволодовны, д. м. н., профессора, руководителя направления «Гинекологическая эндокринология» НОЧУ ДПО «Высшая медицинская школа»

19 октября 17:22
Онлайн-конференция «Креативная эндокринология: новые технологии в диагностике и лечении эндокринных заболеваний»

23 октября в 10:00 (мск) начнется онлайн-конференции «Новые технологии в диагностике и лечении эндокринных заболеваний», под руководством автора журнала «Доктор.Ру» Аметова Александра Сергеевича, д. м. н., профессора, заведующего кафедрой эндокринологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

19 октября 17:20
Полиморфизмы генов витамина D и их роль в прогнозе эффективности лечения аллергических заболеваний у детей

Постоянный автор журнала «Доктор.Ру» Ревякина Вера Афанасьевна, д. м. н., профессор, заведующая отделением аллергологии ФГБУН ФИЦ питания и биотехнологии, 21 октября в 17:00 (мск) проведет вебинар, посвященный лечению аллергических заболеваний у детей

14 октября 13:02
XL межрегиональная конференция РОАГ «Женское здоровье», г. Оренбург

22 октября с 08:50 до 15:00 (мск) в онлайн-формате пройдет конференция с участием постоянных авторов журнала «Доктор.Ру» Аполихиной И.А., Баранова И.И., Виноградовой М.А., Кирсановой Т.В., Пекарева О.Г., Чечневой М.А.

Все новости

Партнеры