Острый деструктивный панкреатит является наиболее тяжелым ургентным заболеванием органов брюшной полости [15, 17]. В настоящее время по частоте встречаемости данная нозология занимает третье место в мире, уступая лишь острому аппендициту и холециститу, на территории РФ она наблюдается у 2,08% населения [4, 14]. До 80% заболеваний острым панкреатитом имеют относительно благоприятное течение, однако в остальных случаях развиваются деструктивные формы, которые характеризуются большим объемом поражения, вовлечением в воспалительный процесс забрюшинных структур и неблагоприятным прогнозом [4, 41]. В настоящее время лечение таких пациентов представляет сложную мультидисциплинарную задачу и требует тесной взаимосвязи между отделениями интенсивной терапии и хирургическими службами стационаров [6].
Современные концепции лекарственной терапии деструктивных форм острого панкреатита постоянно корригируются, становясь все более совершенными, однако изменение общей летальности не вызывает большого оптимизма: на протяжении последних двух десятилетий, по данным разных авторов, этот показатель сохраняется в границах 5–35% [4, 39, 41, 43]. В случаях с инфицированным панкреонекрозом статистика выглядит и вовсе удручающей: риск летальных исходов у таких больных достигает 60–85% [7, 8]. При этом, анализируя показатели летальности, можно выделить два основных ее пика: в первые дни заболевания (ранняя летальность) в результате прогрессии и персистенции циркуляторно-токсического шока и полиорганной недостаточности и на 3–4-й неделе заболевания (поздняя летальность) на фоне развития гнойно-септических осложнений панкреонекроза [13].
Современные знания позволяют выделить интраабдоминальную гипертензию (ИАГ) в качестве одного из ключевых факторов развития синдрома полиорганной недостаточности у больных острым панкреатитом [17, 23]. Для обозначения своеобразного симптомокомплекса, который развивается вследствие повышения давления в брюшной полости и приводит к формированию полиорганной недостаточности, используется множество терминов и синонимов. Наиболее признанным в настоящее время является англоязычный термин abdominal compartment syndrome (абдоминальный компартмент-синдром — АКС) [10, 11].
Актуальность и злободневность проблемы роли АКС при остром панкреатите не вызывают сомнений [15, 17, 33]. При этом по числу наблюдений и публикаций по ней отечественная литература уступает мировой печати. Хирургическое сообщество недостаточно осведомлено о развитии подобного осложнения, имеют место несогласованность междисциплинарного подхода к коррекции АКС и попытки врачебного вмешательства со значительным запозданием — уже при развитии полиорганной дисфункции [13].
Изучение синдрома ИАГ берет свое начало в середине XIX века, когда впервые были разработаны способы измерения внутрибрюшного давления (ВБД) и предприняты исследования по изучения влияния ВБД на работу различных органов и систем макроорганизма [3]. Но опросы целевой аудитории показывают, что до 13,6% респондентов вообще не знакомы с термином «синдром интраабдоминальной гипертензии», 69,2% признают только необходимость клинического осмотра с мониторингом ВБД, а 24,1% респондентов лишь спорадически измеряют ВБД для прогноза течения ИАГ. К сожалению, представления о нормальных показателях ВБД имеются только у 14,8% респондентов, тогда как большинство из них (77,1%) регистрирует норму и при значениях данного параметра в пределах 12–15 мм рт. ст. [7].
На сегодняшний день World Society of the Abdominal Compartment Syndrome утверждены определения, алгоритмы инструментальной диагностики, а также рекомендации по профилактике и лечению АКС [35].
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АБДОМИНАЛЬНОГО КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМА
Согласно R. R. Ivatury и соавт. [32], брюшная полость человека на протяжении всей его жизни наполнена газами, жидкостями, кровью, выпотом, что является краеугольным камнем возникновения как ИАГ, так и АКС. Очевидно, что эти синдромы существовали всегда, однако механизмы развития и, как следствие, способы выявления этих патологических состояний были описаны только в XX веке. В 1911 г. Н. Emerson в своем трактате «Внутрибрюшное давление» экспериментально доказал негативное влияние повышенного ВБД на сердечно-сосудистую, легочную и мочевыводящую систему. Далее системный интерес к этой проблеме долгое время отсутствовал и возобновился лишь к концу ХХ столетия [12].
У ряда категорий хирургических больных, а именно при так называемом висцеральном отеке (сепсис, панкреатит, перитонит, закрытая травма живота), пневмоперитонеуме (лапароскопия, разрыв полых органов), повышении объема внутрибрюшной жидкости (травматическое кровотечение, разрыв аневризмы брюшной аорты, панкреатит), АКС встречается наиболее часто [3, 50]. Таким образом, патофизиология повышения ВБД напрямую зависит от эластических свойств брюшной стенки и объема брюшной полости. К сожалению, линейной зависимости между ВБД и объемом брюшной полости вывести не удается ввиду снижения эластичности брюшной стенки по мере увеличения интраабдоминального объема, а также из-за непропорциональности роста давления приросту объема живота [44].
Следует сконцентрировать внимание на закономерности развития АКС при росте ВБД у пациентов с предрасполагающими факторами (высокая степень развития мышечного скелета, увеличение объема подкожно-жировой клетчатки, фасциальных структур и т. д.), особенно при короткой экспозиции от начала острого панкреатита [7, 44].
Именно системный характер повышенного ВБД обусловливает основное отрицательное воздействие на макроорганизм, которое приводит к снижению кровотока по системе нижней полой вены, редукции гастрального и брыжеечного кровотока с ульцерогенными изменениями верхних отделов ЖКТ вплоть до тотального некроза кишечника с развитием его перфорации [29]. Смещение диафрагмы под действием повышенного ВБД влечет за собой рост среднего внутригрудного давления, способствуя снижению вентиляции легких [46], изменяя градиент давления на миокард, а также повышая давление в легочных капиллярах и уменьшая ударный объем сердца на фоне снижения венозного возврата [26, 45].
Доказан двухфазный ответ системного кровообращения на рост ВБД: в первой фазе происходит увеличение венозного возврата и сердечного выброса за счет внезапного притока крови из спланхнических сосудов; во второй фазе, при дальнейшем увеличении ВБД, сердечный выброс падает вследствие резкой редукции притока крови из брюшной полости [7, 19]. Это полностью коррелирует с мнением P. Pelosi и соавт. [40], согласно которому даже при кратковременной экспозиции ВБД порядка 40 мм рт. ст. формируются ателектазы в нижнебазальных сегментах обоих легких, а также угнетается сердечный выброс с повышением общего периферического сопротивления сосудов [40]. Нарушение лимфооттока по грудному лимфатическому протоку развивается пропорционально росту ИАГ и полностью прекращается при ВБД более 2–3-й степени [10].
Стойкое повышение давления до 10 мм рт. ст. приводит к редукции печеночного кровотока, в то время как рост давления более 20 мм рт. ст. сопровождается парциальным некрозом гепатоцитов и печеночной дисфункцией [22, 25, 30]. При стойкой гипертензии 1-й степени на протяжении суток происходят существенные изменения почечного кровотока (его редукция и, как следствие, двукратное снижение диуреза), а продолжительное (более нескольких часов) давление в 30 мм рт. ст. (3-я степень гипертензии) у подавляющего большинства пациентов сопряжено с развитием анурии [36].
Рост ВБД выше 15 мм рт. ст. сопровождается прогрессирующей ишемизацией кишечной стенки с постепенным развитием отека слизистой и последующим формированием синдрома энтеральной недостаточности со стойким парезом, что предшествует клинически регистрируемым признакам АКС [11, 16].
Замыкание порочного круга происходит вследствие прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности, ренальной дисфункции и секвестрации жидкости (в том числе вводимой в рамках инфузионной терапии) в так называемом третьем пространстве, что усугубляет отек слизистой оболочки кишечника и декомпенсирует энтеральную дисфункцию с парезом кишечной стенки, а соответственно, приводит к прогрессивному росту ВБД. Синдром энтеральной недостаточности в рамках полиорганной дисфункции реализуется в последовательной смене патологических процессов. В частности, дистрофия (атрофия) энтероцитов (в том числе некроз вследствие ишемизации слизистой) сопровождается супрессией выработки IgA, нарушением барьерной функции, контаминацией микрофлорой проксимальных отделов кишечника и регионарных лимфоузлов, а также портального тракта [9, 48, 49]. Дальнейшее нарастание ВБД приводит к прорыву флоры в системный кровоток и брюшную полость с развитием абдоминального сепсиса. Данные изменения сопровождаются лимфатической и чреспортальной транслокацией токсинов и микробов с дистрофией гепатоцитов, цитолизом и активацией макрофагальной системы с выбросом цитокинов, что приводит к системным органным повреждениям [29, 49].
Очевидно, что перфузия кишечной стенки ухудшается по мере повышения внутриполостного кишечного давления. Известно, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При росте давления свыше указанного уровня происходит гипоперфузия вследствие шунтирования крови в венозное русло. При этом нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной оксигенации и доставке энергетических субстратов к энтероцитам с развитием вторичной тканевой гипоксии и глубоких нарушений метаболических процессов. Ишемия приводит к анаэробному метаболизму, ацидозу, исчерпанию энергозапасов клетки и необратимым ее изменениям.
На сегодняшний день общепризнанной является точка зрения, согласно которой максимальное повреждающее действие на ткани оказывает не ишемия, а так называемый феномен реперфузии. В условиях восстановленного кровотока в присутствии кислорода фермент ксантиноксидаза преобразует гипоксантин в ураты и кислородные радикалы (О2–, ОН+), запускающие процесс перекисного окисления тканей. Активация перекисного окисления липидов приводит, в первую очередь, к повреждению клеточных мембран, перекисное окисление белков — к инактивации ферментов, а углеводов — к деполимеризации полисахаридов, составляющих основу межклеточного вещества. Кроме того, повреждающим механизмом при реперфузии является перемещение ионов кальция внутрь клетки, которое в конечном счете приводит к прогрессирующему усилению расстройств микроциркуляции и к нарушению проницаемости мембран [29, 47]. Немаловажно указать также на то, что возросшая в условиях ишемии осмолярность тканей после восстановления кровотока способствует привлечению воды в чрезмерно большом количестве, а это неизбежно потенцирует отек тканей и, как следствие, парез [21].
Даже кратковременное (до 1 часа) повышение ВБД выше 25 мм рт. ст. приводит к изменению гомеостаза и к транслокации толстокишечной флоры в лимфатические узлы, селезенку и портальный тракт [29].
Большинство авторов указывает на прямую зависимость АКС не только от степени ВБД, но и от экспозиции и темпа роста давления, сопровождающегося полиорганными проявлениями и изменениями. Доказано, что при 1-й степени ИАГ признаки полиорганной дисфункции регистрируются не ранее 12–16 часов, а при гипертензии 4-й степени эти изменения проявляются в период от 3 до 6 часов с момента возникновения гипертензионного синдрома [7].
ДИАГНОСТИКА АБДОМИНАЛЬНОГО КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМА
Клинические проявления синдрома ИАГ обычно скрыты симптомокомплексом основного заболевания, в данном случае острого панкреатита, и носят крайне неспецифический характер [14]. Наиболее достоверным способом диагностики АКС является измерение ВБД.
Исходя из равномерного распределения давления жидкости во всех направлениях согласно закону Паскаля, еще в 1947 г. S. E. Bradley и G. P. Bradley предложили рассматривать брюшную полость (живот) как своеобразный резервуар с жидкостью и считать правомочным (без существенной погрешности) мониторинг давления в любом отделе брюшной полости, будь то прямая кишка, мочевой пузырь, желудок или нижняя полая вена [18].
Начиная с 30-х годов XX века известны прямые методы измерения ВБД (пункционный, лапаротомный), однако наиболее распространенными являются непрямые методы манометрии в нижней полой вене, желудке или тонкой кишке (посредством гастро- или гастроеюноинтубационных канюль), а также в мочевом пузыре, что признается наиболее простым и безопасным способом [7, 12, 35]. Нормальное давление в мочевом пузыре колеблется в пределах 0,2–16,2 мм рт. ст., составляя в среднем 6,5 мм рт. ст. [35], при этом оно незначительно превышает ВБД. Прослеживается положительная корреляционная связь между ростом ВБД и ИМТ, что необходимо иметь в виду при оценке и интерпретации результатов [3]. Интравезикальное измерение давления следует признать «золотым стандартом» у большинства пациентов [2, 12, 35], исключение составляют только больные с переломом костей таза, травмой или гематомой стенки мочевого пузыря, паравезикальными гематомами.
Безусловно, тяжесть АКС напрямую зависит не только от величины ВБД, но и, как отмечено выше, от темпа прироста и экспозиции последнего, а также от функциональных сдвигов со стороны гемодинамики, дыхательной функции и деятельности иных жизненно важных органов и систем [49, 50].
Повышение ВБД регистрируют у 60–80% пациентов с деструктивным панкреатитом, однако АКС выявляют лишь у 9,3–10% больных [4, 6, 24, 27, 33]. Установлены прямая зависимость роста ВБД от степени распространенности панкреатогенного процесса в брюшной полости и забрюшинной клетчатке, а также корреляционная связь между ВБД и тяжестью состояния пациента по шкале APACHE II (англ. Acute Physiology and Chronic Health Evaluation — шкала оценки острых и хронических функциональных изменений) [31, 38].
Необходимым прогностическим критерием при развитии АКС, напрямую коррелирующим с показателями выживаемости, является величина абдоминального перфузионного давления, что представляет собой разность между средним артериальным давлением и значением ВБД [30]. Выявлено, что при остром панкреатите при ВБД 1-й степени в течение 24–48 часов летальный исход наблюдается в 3–7% случаев, а при фульминантном нарастании давления свыше 35 мм рт. ст. в течение нескольких часов неблагоприятные исходы регистрируются в 100% наблюдений [34]. Мониторинг ВБД важен не только для прогноза исходов заболевания, но и для оценки вероятности инфицирования и риска гнойно-септических осложнений при деструктивном панкреатите. А. А. Литвин и соавт. установили стойкую связь между увеличением экспозиции ВБД и ростом вероятности развития инфицированного некроза [7].
Последовательность событий при деструктивном панкреатите можно представить как развитие отека и инфильтрации забрюшинной клетчатки, брыжеек мезоколон и тонкой кишки с последующей секвестрацией жидкости в забрюшинном пространстве. Подобные изменения становятся триггером роста ВБД с последующей трансформацией в АКС, энтеральную недостаточность с интоксикационным синдромом и, как следствие, в полиорганную дисфункцию. Таким образом, стойкое повышение ВБД при остром панкреатите напрямую влияет на полиорганную недостаточность и прогноз течения заболевания [13, 41].
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОГО КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМА
На сегодняшний день профилактика и лечение АКС носят дифференцированный характер и зависят от исходного уровня ВБД [2, 12]. При 1-й степени ВБД, имеющей, как правило, незначительную продолжительность, АКС развивается нечасто. Вторая степень требует тщательного мониторинга как ВБД, так и функций так называемых шоковых органов с применением необходимого арсенала терапевтических процедур и проведением интенсивной терапии [33]. При более высоких степенях ВБД надо применять различные хирургические методы декомпрессии живота [15, 37, 42]. Критичным представляется фульминантный рост ИАГ свыше 35 мм рт. ст., он требует проведения срочной абдоминальной декомпрессии, носящей по сути «реанимационный» характер ввиду риска развития острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности и летального исхода [20, 28, 33, 37].
Одной из особенностей комплексного подхода к лечению острого панкреатита, осложненного АКС, является комбинация консервативных и оперативных мероприятий [42]. Принимая во внимание дыхательную дисфункцию вследствие высокого стояния куполов диафрагмы, снижение экскурсии легких и развитие ателектазов, для адекватной оксигенации и профилактики гемической гипоксии с целью респираторной поддержки целесообразно использовать продленную ИВЛ [7].
Отдельный важный аспект комплексной терапии острого панкреатита с АКС представляют объем и характер инфузионной терапии, направленной на коррекцию волемических нарушений. Как отмечают Ю. М. Гаин и соавт. [1], объемная «водная» нагрузка целесообразна только перед планируемым оперативным пособием, так как во всех остальных случаях (при отсутствии декомпрессии) массивная инфузионная терапия только усиливает интерстициальный отек и парез ишемизированного кишечника, усугубляя проявления энтеральной недостаточности и АКС.
Развитие и прогрессирование синдрома кишечной недостаточности при наличии интраабдоминальной «катастрофы» в рамках острого панкреатита диктуют необходимость зондовой декомпрессии желудка и тощего кишечника, разрешения пареза, а также указывают на возможное применение лапаростомии с целью максимального снижения риска роста ВБД [20, 37]. Большинство авторов полагает, что хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижая летальность [28]. Декомпрессия (в том числе закрытыми методами) по жизненным показаниям должна выполняться даже в палате интенсивной терапии [42].
Анализ литературных данных, касающихся эффективности декомпрессивных вмешательств со вскрытием брюшной полости, свидетельствует об их преимуществе над неоперативными методиками [28, 27, 39]. Однако при 1-й (асептической) фазе панкреонекроза, принимая во внимание крайнюю нежелательность инфицирования, необходимо применять методы так называемой закрытой декомпрессии, а также пытаться восстановить пассаж по пищеварительной трубке [5, 42]. В рамках лечения деструктивных форм острого панкреатита прогрессивным и патогенетически обоснованным видится применение методов компенсации пареза кишечника путем его зондовой декомпрессии, нутритивной поддержки, а также стимуляции различных отделов пищеварительного тракта, в том числе последовательной электростимуляции, сочетающейся с адекватной инфузионной терапией и продленной перидуральной анестезией [1, 4, 25].
Безусловно, при бесконтрольном прогрессировании АКС обоснованным является специфическое (лапаротомное декомпрессивное) лечение, без которого летальность близка к 100% [31, 41, 50]. На сегодняшний день минимальные цифры летальности при остром панкреатите, осложненном АКС, остаются крайне высокими и составляют 30–40% [13, 27].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Лечение острого панкреатита, осложненного абдоминальным компартмент-синдромом, являет собой одну из наиболее актуальных и злободневных проблем современной ургентной хирургии. Высокая частота развития осложнений и летальных исходов, растущие финансовые затраты, связанные с данной патологией, и мультидисциплинарность проблемы закономерно диктуют необходимость поиска новых или усовершенствования имеющихся методик консервативного, малоинвазивного и традиционного хирургического лечения этой тяжелой когорты больных, а также содружественного подхода «хирург — реаниматолог»/«реаниматолог — хирург».
