Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378 (Print)         ISSN 2713-2994 (Online)
Ru
En

Инфекция Helicobacter рylori при сахарном диабете 1 типа у детей

Для цитирования: Нижевич А. А., Якупова Г. М., Малиевский О. А., Малиевский В. А. и др. Инфекция Helicobacter рylori при сахарном диабете 1 типа у детей // Доктор.Ру. 2016. № 10 (127). С. 12–15.

Цель исследования: установить частоту встречаемости хронической гастродуоденальной патологии, ассоциированной с Helicobacter рylori (HP), у детей с сахарным диабетом 1 типа (СД-1).

Дизайн: открытое проспективное исследование.

Материалы и методы. Проведены клинические наблюдения и специальные исследования 139 детей. В основную группу входили 108 пациентов с СД-1 (61 девочка и 47 мальчиков) в возрасте от 5 до 17 лет (средний возраст — 13,1 ± 1,9 года). В зависимости от длительности диабета дети были разделены на две подгруппы: I подгруппа — 57 детей с длительностью заболевания до 5 лет включительно; II подгруппа — 51 ребенок с длительностью СД-1 более 5 лет. Группу сравнения составил 31 ребенок с хронической гастродуоденальной патологией — 19 девочек и 12 мальчиков, не страдавших сахарным диабетом, в возрасте от 5 до 17 лет (средний возраст — 12,7 ± 1,4 года). Для диагностики HP-инфекции наряду с традиционным гистологическим методом был использован современный HpSA-тест.

Результаты. Гистологически бактериальные тела HP были обнаружены у 19 (33,3%) пациентов I подгруппы, 31 (60,8%) ребенка II подгруппы и 23 (74,2%) детей в группе сравнения. Биопсийный уреазный ХЕЛПИЛ-тест продемонстрировал положительный результат у 16 (28,1%) участников I подгруппы и 29 (56,9%) детей II подгруппы. При сопоставлении общего числа пациентов с HP-инфекцией в обеих подгруппах основной группы с числом инфицированных в группе сравнения — 45 (41,7%) против 21 (67,7%) — было обнаружено, что среди детей, не страдающих СД-1, HP встречается чаще, чем у детей с СД-1 (p = 0,009). Наличие HP-инфекции с помощью HpSA-теста было подтверждено у 17 (29,8%) и 29 (56,9%) детей I и II подгрупп соответственно и у 21 (67,7%) ребенка группы сравнения.

Заключение. HP-инфекция не играет столь значительной роли в развитии патологии желудочно-кишечного тракта у пациентов с СД-1, как у больных с клиническими проявлениями диспепсии. Применение неинвазивных тестов для диагностики HP у детей c СД-1 более предпочтительно, чем использование инвазивных методов диагностики пилорического хеликобактериоза.

Ахметова Руза Ангамовна — д. м. н., профессор кафедры педиатрии с курсом ИПО ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. 450057, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3. E-mail: ruza2000@bk.ru

Валеева Диана Салаватовна — аспирант кафедры госпитальной педиатрии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. 450057, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3. E-mail: valeeva.ds@gmail.com

Малиевский Виктор Артурович — д. м. н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной педиатрии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. 450057, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3. E-mail: vmalievsky@mail.ru

Малиевский Олег Артурович — д. м. н., профессор кафедры госпитальной педиатрии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. 450057, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3. E-mail: malievsky@list.ru

Нижевич Александр Альбертович — д. м. н., профессор кафедры госпитальной педиатрии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. 450057, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3. E-mail: aanj@yandex.ru

Нурмухаметова Дилара Сагитовна — заведующая отделением эндокринологии ГБУЗ РДКБ. 450099, г. Уфа, ул. Степана Кувыкина, д. 98. E-mail: nurmukhametovad@mail.ru

Сатаев Валерий Уралович — д. м. н., профессор кафедры детской хирургии с курсом ИПО ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. 450057, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3. E-mail: sataev.valery@gmail.com

Якупова Гульнара Миннехазиповна — заведующая отделением гастроэнтерологии ГБУЗ РДКБ. 450099, г. Уфа, ул. Степана Кувыкина, д. 98. E-mail: gulnara66doc@gmail.com

Доктор.ру

В последнее десятилетие распространенность сахарного диабета 1 типа (СД-1) у детей и взрослых во всем мире неуклонно растет [3, 9]. СД-1 представляет собой аутоиммунное заболевание с полисистемным поражением организма (патология почек, сосудистого русла, органа зрения и т. д.). Если патология сердца, почек, органа зрения, сосудистые поражения у детей с СД-1 достаточно детально изучены, то патология пищеварительного тракта, в частности желудка, исследована совершенно недостаточно. Опубликованы единичные работы, посвященные поражению желудка у детей с СД-1 [5].

Зарубежные исследования выявили кислотно-пептическую болезнь у 7% детей с СД-1 [12]. У 93,5% из них был установлен диагноз хронического гастрита, у 38,7% — в сочетании с хроническим дуоденитом, а у 35,5% — с язвенной болезнью. Авторы высказали точку зрения, согласно которой дети, страдающие СД-1, принадлежат к группе риска по развитию патологии верхних отделов пищеварительного тракта.

Отечественные авторы выявляли инфекцию Helicobacter pylori (HP) в слизистой оболочке желудка (СОЖ) у детей с СД-1 значительно чаще: в 65–84% случаев [2, 4, 7]. Г. В. Римарчук и соавт. [7] отметили также, что хеликобактериоз чаще обнаруживается у пациентов с давностью заболевания до 5 лет: 77% против 48,8% при впервые выявленном СД-1.

Цель нашей работы — установить частоту встречаемости хронической гастродуоденальной патологии, ассоциированной с HP, у детей с СД-1.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Нами проведены клинические наблюдения и специальные исследования 139 детей, находившихся на стационарном лечении в эндокринологическом и гастроэнтерологическом отделениях ГБУЗ «Республиканская детская клиническая больница» (г. Уфа) (главный врач — заслуженный врач РФ Р. З. Ахметшин). Все пациенты были обследованы в период с 08.01.2009 по 30.12.2014.

В основную группу входили 108 пациентов с СД-1 (61 девочка и 47 мальчиков) в возрасте от 5 до 17 лет (средний возраст — 13,1 ± 1,9 года). В зависимости от длительности заболевания дети с СД-1 были разделены на две подгруппы: I подгруппа — 57 детей с длительностью СД-1 до 5 лет включительно; II подгруппа — 51 ребенок с длительностью заболевания более 5 лет.Все пациенты с СД-1 постоянно получали интенсифицированную инсулинотерапию, включавшую введение ультракороткого аналога инсулина перед едой (инсулин аспарт или инсулин лизпро) и длительно действующего аналога инсулина (инсулин гларгин или инсулин детемир). Средняя суточная доза инсулина составила 0,82 ± 0,12 ЕД/кг.

Группу сравнениясоставил 31 ребенок с хронической гастродуоденальной патологией — 19 девочек и 12 мальчиков, не страдавших СД-1, в возрасте от 5 до 17 лет (средний возраст — 12,7 ± 1,4 года). Дети группы сравнения находились на госпитализации в гастроэнтерологическом отделении ГБУЗ РДКБ (г. Уфа), куда поступили в связи с выраженным диспепсическим синдромом.

Всем больным, поступившим на стационарное лечение, проведено полное клиническое обследование, включавшее изучение жалоб, анамнеза заболевания, а также объективных клинических данных.

Эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта было осуществлено ззофагогастродуоденоскопом Exera GIF-Q180 (Olympus, Япония). Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) проводилась у пациентов с СД-1 только после достижения компенсации гликемии натощак, до плановой инъекции инсулина. ФЭГДС во всех случаях производили в условиях местной анестезии с использованием 10%-ного спрей-раствора лидокаина (после получения информации об отсутствии непереносимости препаратов этого ряда).

При наличии признаков воспаления биопсийный материал брали из мест с максимально выраженной гиперемией и отеком. Его забирали из СОЖ у всех больных с признаками ее воспаления. Биопсийный материал получали из тела желудка (2 фрагмента), антрального отдела (2 фрагмента), из дна желудка (1 фрагмент).

Взятый в ходе ФЭГДС материал СОЖ и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки направляли на гистологическое исследование, 1 биоптат антрального отдела желудка изучался для обнаружения HP. Эндоскопическую диагностику HP проводили с использованием уреазного теста ХЕЛПИЛ (ООО АМА, г. Санкт-Петербург). Биоптат антрального отдела желудка помещали на поверхность индикаторного диска на 3 минуты (порог перехода от желтой окраски к ярко-синей), после чего направляли на гистологическое исследование. Чувствительность данного теста, согласно данным литературы [8], достигает 95%, а специфичность — 100%. Препараты в дальнейшем подвергались стандартной окраске гематоксилином и эозином для оценки структуры слизистой и элективной окраске по Романовскому — Гимзе для выявления бактериальных тел HP с использованием 2%-ного раствора краски Гимзы.

Оценку морфологических изменений в СОЖ проводили с учетом визуально-аналоговой шкалы модифицированной Сиднейской системы, предложенной в Хьюстоне в 1994 г. [1]. Выделялись неатрофический и атрофический (аутоиммунный, мультифокальный) хронический гастрит (ХГ) и особая форма — реактивный рефлюкс-гастрит. Такие особые формы ХГ, как лимфоцитарный (вариолиформный), гранулематозный и эозинофильный гастрит, у изучавшихся нами больных не встречались. Морфологические изменения оценивали полуколичественно: обсеменение HP (отсутствует, слабое, умеренное, выраженное), инфильтрация нейтрофилами (отсутствует, слабая, умеренная, выраженная), хроническое воспаление (отсутствует, слабое, умеренное, выраженное), атрофия (отсутствует, слабая, умеренная, выраженная). Регистрировали также феномены, не требовавшие полуколичественной оценки: кишечную метаплазию (полную, неполную), потерю муцина с повреждениями поверхности эпителия (эрозии), лимфатические узелки, фовеолярную гиперплазию.

Наряду с гистологическими методами был использован экспресс-тест для качественного одноэтапного выявления антигена HP в фекалиях человека (HpSA) (Novamed Ltd, Израиль).

Статистическую обработку результатов проводили в операционной среде Windows XP с использованием статистической программы Statistica 6.0. Различия считали статистически значимыми при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Средняя продолжительность СД-1 у детей в основной группе — 5,26 ± 0,35 года, среди пациентов I подгруппы — 2,33 ± 0,21 года, среди детей II подгруппы — 8,53 ± 0,28 года.

Гистологически бактериальные тела HP были обнаружены у 19 (33,3%) пациентов I подгруппы, 31 (60,8%) ребенка II подгруппы и 23 (74,2%) детей в группе сравнения. У пациентов с СД-1 как I, так и II подгруппы превалировала умеренная степень обсеменения HP — 11 (57,9%) детей и 23 (74,2%) ребенка соответственно. Реже у детей I и II подгрупп встречалась слабая степень обсеменения — 8 (42,1%) и 2 (6,5%) соответственно. Выраженная степень отмечена у 6 (19,3%) детей II подгруппы (рис.), а в I подгруппе не наблюдалась вовсе.

Рис. Колонии Helicobacter pylori в желудочных ямках слизистой оболочки желудка у пациента с сахарным диабетом 1 типа. Видны типичные спиралевидные, S-образные формы бактериальных тел. Выраженная степень обсеменения.

Окраска по Романовскому ― Гимзе (400-кратное увеличение). Фото Г. М. Якуповой

r2_1.jpg

В группе сравнения, напротив, превалировала слабая степень обсеменения HP (16 (69,6%) детей), а умеренная степень встречалась реже — у 7 (30,4%) участников. Результаты сравнения представлены в таблице.

Таблица

Степень обсемененности слизистой оболочки желудка Нelicobacter pylori у детей с сахарным диабетом 1 типа

2_1.jpg

* Точный тест Фишера.

Биопсийный уреазный ХЕЛПИЛ-тест продемонстрировал положительный результат — от слабоположительного (+) до резко положительного (+++) — у 16 (28,1%) пациентов I подгруппы и 29 (56,9%) II подгруппы. В I подгруппе расхождение результатов отмечено у 3 (5,3%) участников, а во II подгруппе — у 2 (3,9%). Все дети с предполагаемым ложнонегативным результатом уреазного биопсийного теста и в I, и во II подгруппе гистологически имели слабую степень обсеменения СОЖ бактериальными телами HP. Случаев ложнопозитивных результатов среди наших пациентов не было.

В группе сравнения положительный результат биопсийного уреазного теста был получен у 21 (67,7%) пациента и расхождение его с результатами гистологического исследования наблюдалось у 2 (6,5%) детей.

При сравнении общего числа пациентов с HP-инфекцией в обеих подгруппах с числом инфицированных в группе сравнения — 45 (41,7%) против 21 (67,7%) — было обнаружено, что среди детей, не страдающих СД-1, HP-инфекция встречается чаще, чем у детей с СД-1 (p = 0,009).

В то же время в I подгруппе детей с СД-1 HpSA-тест выявил присутствие в кале антигенов HP у 17 (29,8%) пациентов с положительным результатом гистологического исследования, а во II подгруппе — у 29 (56,9%). Параллельно в I подгруппе у 1 (1,7%) пациента с негативным результатом ХЕЛПИЛ-теста HpSA-тест продемонстрировал положительный результат. Во II подгруппе положительных результатов HpSA-теста при отрицательном результате ХЕЛПИЛ-теста не получено.

Таким образом, диагноз HP-инфекции с помощью HpSA-теста был подтвержден у 17 (29,8%) детей в I подгруппе и у 29 (56,9%) во II подгруппе, а также у 21 (67,7%) ребенка в группе сравнения. У участников группы сравнения было получено 2 (6,5%) негативных результата при положительном результате гистологического исследования. Случаев положительной реакции HpSA-теста при негативном результате гистологического метода не было ни в I, ни во II подгруппе детей с СД-1.

Оценивая показатели чувствительности и специфичности HpSA-теста у пациентов с СД-1 в сравнении с гистологическим методом диагностики (как базовым), составившие 100% и 90,41% соответственно, можно отметить его высокую диагностическую значимость. Прогностическая ценность положительного результата — 0,9, прогностическая ценность отрицательного результата — 1, а диагностическая эффективность — 95,21.

ОБСУЖДЕНИЕ

В настоящее время хорошо известно, что хеликобактерии повышают потребность детей с СД-1 в дозах вводимого извне инсулина [10], что указывает на их влияние на уровень гликемического контроля и, следовательно, метаболических процессов в целом. Кроме того, известно, что данные микроорганизмы лучше развиваются в среде с повышенным содержанием сахара. По-видимому, гипергликемия у диабетиков является фактором, способствующим размножению HP на поверхности эпителиоцитов желудка [6]. На это может указывать и более высокий уровень гликированного гемоглобина у детей и взрослых с СД-1, инфицированных HP [19].

Данная точка зрения получила и экспериментальное подтверждение. Американские исследователи доказали на мышах линии C57BL/6 с экспериментальным (стрептозоциновым) диабетом, что уровень гликированного гемоглобина существенно выше у мышей с Helicobacter felis индуцированным гастритом (экспериментальная модель хеликобактерной инфекции человека) [21]. Более того, исследователи обнаружили, что уровень гликированного гемоглобина коррелирует с тяжестью гастрита у экспериментальной модели. Данную точку зрения поддержал целый ряд зарубежных исследователей, показавших, что частота встречаемости HP существенно выше среди взрослых пациентов с СД-1, чем в группе сравнения, где не было больных СД-1 [20].

Полученные нами данные у детей с СД-1 не подтвердили результатов исследования I. Tacheci и J. Bures [20], что, возможно, отражает особенность течения СД-1 в детском возрасте. Было показано, что чем больше стаж заболевания СД-1, тем выше частота встречаемости HP-ассоциированного ХГ у таких пациентов [13]. Наши сведения в целом подтверждают этот вывод.

В контексте данного подхода следует отметить, что в целом ряде работ продемонстрированы существенно более низкие показатели эрадикации HP у пациентов с СД-1 [11, 15, 16], а число рецидивов HP-ассоциированного ХГ также было существенно выше среди пациентов с СД-1 [17, 18]. Следует подчеркнуть, что в ряде случаев низкая эффективность эрадикационной терапии HP может быть объяснена диабетической микроангиопатией, которая, в свою очередь, обусловливает снижение абсорбции антибиотиков в микроциркуляторном русле СОЖ и, соответственно, ухудшает результаты лечения [14].

Наряду с традиционными способами диагностики HP, нами у детей с СД-1 был впервые апробирован неинвазивный HpSA-тест для обнаружения антигенов HP в фекалиях. Тест продемонстрировал очень высокую чувствительность и специфичность (100% и 94% соответственно), что позволяет рекомендовать его для диагностики пилорического хеликобактериоза у детей с СД-1 в качестве высокоточного и безопасного неинвазивного метода, позволяющего избежать ФЭГДС, проведение которой может быть затруднено у отдельных пациентов с СД-1 в связи с необходимостью задержки приема пищи до прохождения процедуры и развитием тяжелого гипогликемического состояния после утренней инъекции инсулина и при наличии сопутствующих нарушений со стороны свертывающей системы крови, когда биопсия может повлечь за собой развитие кровотечения.

Очевидно, что информативность HpSA-теста в диагностике HP-инфекции у детей с СД-1 оказалась достаточно высокой. Тест в первую очередь показан пациентам, у которых проведение инвазивной диагностики HP-инфекции невозможно в связи с тяжестью основного заболевания или сопутствующей патологии (тромбоцитопения и др.) или при отказе пациента и его родителей от проведения эндоскопического исследования.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Инфекция Helicobacter pylori не играет столь значительной роли в развитии патологии желудочно-кишечного тракта у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД-1), как у больных с клиническими проявлениями диспепсии. Применение неинвазивных тестов для диагностики H. pylori у детей c СД-1 более предпочтительно, чем использование инвазивных методов диагностики пилорического хеликобактериоза.

14 октября 00:00
ЛИТЕРАТУРА
  1. Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. 496 с.
  2. Лабузова Ю. В. Особенности течения и коррекция патологии верхних отделов пищеварительного тракта у детей и подростков с диабетической полинейропатией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Смоленск, 2009. 25 с.
  3. Майоров А. Ю., Кононенко-Смирнова И. В., Горячева О. А., Харлашина Е. А. Сахарный диабет, возникающий вследствие билиарного рецидивирующего панкреатита // Сахарный диабет. 2011. № 2. С. 121–125.
  4. Мартынова М. И. Поражение органов верхнего отдела пищеварительного тракта при сахарном диабете // Заболевания органов пищеварения у детей / Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук. М., 1996. С. 186–191.
  5. Мельникова И. Ю. Состояние верхнего отдела пищеварительного тракта у больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Рос. семейный врач. 2004. Т. 8. № 4. С. 47–50.
  6. Осипенко М. Ф., Жук Е. А., Медведева О. В. Сахарный диабет и синдром диспепсии // Клин. медицина. 2008. № 10. С. 13–16.
  7. Римарчук Г. В., Домникова Д. С., Миронова О. С., Ивушкин С. А. Роль Helicobacter pylori в развитии гастродуоденальной патологии у детей, больных сахарным диабетом // Мат-лы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Н. Новгород, 1998. С. 49.
  8. Хомерики С. Г., Касьяненко В. И. Лабораторная диагностика инфекции Helicobacter pylori. СПб.: АМА, 2011. 110 с.
  9. Ширяева Л. В., Зелинская Д. И. Эндокринная патология и ее последствия в детском возрасте // Детская больница. 2011. № 3. С. 50–55.
  10. Begue R. E., Mirza A., Compton T., Gomez R. et al. Helicobacter pylori infection and insulin requirement among children with type 1 diabetes mellitus // Pediatrics. 1999. Vol. 103. N 6. P. e83.
  11. Bures J., Smahelová A., Kopácová M., Rejchrt S. Clinical importance of Helicobacter pylori infection in patients with diabetes mellitus // Vnitr. Lek. 2004. Vol. 50. N 5. P. 350–353.
  12. Burghen G. A., Murrell L. R., Whitington G. L., Klyce M. K. et al. Acid peptic disease in children with type I diabetes mellitus. A complicating relationship // Am. J. Dis. Child. 1992. Vol. 146. N 6. P. 718–722.
  13. Gasbarrini A., Ojetti V., Pitocco D., De Luca A. et al. Helicobacter pylori infection in patients affected by insulin-dependent diabetes mellitus // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. Vol. 10. N 6. P. 469–472.
  14. Gasbarrini A., Ojetti V., Pitocco D., Franceschi F. et al. Insulin-dependent diabetes mellitus affects eradication rate of Helicobacter pylori infection // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. Vol. 11. N 7. P. 713–716.
  15. Ojetti V., Migneco A., Manno A. et al. Helicobacter pylori reinfection in insulin-dependent diabetes mellitus patients: a 5-year follow-up // Helicobacter. 2005. Vol. 10. P. 483.
  16. Ojetti V., Pellicano R., Fagoonee S., Migneco A. et al. Helicobacter pylori infection and diabetes // Minerva Med. 2010. Vol. 101. N 2. P. 115–119.
  17. Ojetti V., Pitocco D., Bartolozzi F., Danese S. et al. High rate of Helicobacter pylori re-infection in patients affected by type 1 diabetes // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. N 8. P. 1485.
  18. Ojetti V., Pitocco D., Ghirlanda G., Gasbarrini G. et al. Role of Helicobacter pylori infection in insulin-dependent diabetes mellitus // Minerva Med. 2001. Vol. 92. N 3. P. 137–144.
  19. Papamichael K. X., Papaioannou G., Karga H., Roussos A. et al. Helicobacter pylori infection and endocrine disorders: is there a link? // World J. Gastroenterol. 2009. Vol. 15. N 22. P. 2701–2707. 20. Tacheci I., Bures J. Peptic ulcer disease in patients with diabetes mellitus // Vnitr. Lek. 2011. Vol. 57. N 4. P. 347–350.
  20. Ukarapol N., Bégué R. E., Hempe J., Correa H. et al. Association between Helicobacter felis-induced gastritis and elevated glycated hemoglobin levels in a mouse model of type 1 diabetes // J. Infect. Dis. 2002. Vol. 185. N 10. P. 1463–1467.

Новости

22 октября 15:07
Воспалительные заболевания кишечника

30 октября с 10:00 до 18:00 (мск) будет проходить большая онлайн-конференция с участием 14 лекторов под руководством автора журнала «Доктор.Ру» Скворцовой Тамары Андреевны, к. м. н., главного внештатного детского специалиста гастроэнтеролога ДЗМ

22 октября 15:03
Онлайн-конференция «На орбите женского здоровья: вопросы, взгляды, решения»

27 октября в 15:00 (мск) начнется большая онлайн-конференция под руководством постоянного автора журнала «Доктор.Ру» Кузнецовой Ирины Всеволодовны, д. м. н., профессора, руководителя направления «Гинекологическая эндокринология» НОЧУ ДПО «Высшая медицинская школа»

19 октября 17:22
Онлайн-конференция «Креативная эндокринология: новые технологии в диагностике и лечении эндокринных заболеваний»

23 октября в 10:00 (мск) начнется онлайн-конференции «Новые технологии в диагностике и лечении эндокринных заболеваний», под руководством автора журнала «Доктор.Ру» Аметова Александра Сергеевича, д. м. н., профессора, заведующего кафедрой эндокринологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

19 октября 17:20
Полиморфизмы генов витамина D и их роль в прогнозе эффективности лечения аллергических заболеваний у детей

Постоянный автор журнала «Доктор.Ру» Ревякина Вера Афанасьевна, д. м. н., профессор, заведующая отделением аллергологии ФГБУН ФИЦ питания и биотехнологии, 21 октября в 17:00 (мск) проведет вебинар, посвященный лечению аллергических заболеваний у детей

14 октября 13:02
XL межрегиональная конференция РОАГ «Женское здоровье», г. Оренбург

22 октября с 08:50 до 15:00 (мск) в онлайн-формате пройдет конференция с участием постоянных авторов журнала «Доктор.Ру» Аполихиной И.А., Баранова И.И., Виноградовой М.А., Кирсановой Т.В., Пекарева О.Г., Чечневой М.А.

Все новости

Партнеры