Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378 (Print)         ISSN 2713-2994 (Online)
Ru
En

Преждевременная недостаточность яичников: последствия для здоровья и стратегии заместительной гормональной терапии

DOI:10.31550/1727-2378-2023-22-5-49-53
Для цитирования: Аверкова В.Г., Донников А.Е. Преждевременная недостаточность яичников: последствия для здоровья и стратегии заместительной гормональной терапии. Доктор.Ру. 2023;22(5):49–53. DOI: 10.31550/1727-2378-2023-22-5-49-53
07 сентября 2023

Цель обзора: анализ современных взглядов на патогенез осложнений и отдаленных последствий дефицита половых гормонов среди пациенток с преждевременной недостаточностью яичников (ПНЯ), а также возможностей и стратегий заместительной гормональной терапии (ЗГТ) для их лечения и профилактики.

Основные положения. Последствиями дефицита половых гормонов при ПНЯ являются не только краткосрочные клинические проявления, схожие с климактерическими, но и отдаленные негативные исходы для общего здоровья и жизни. ЗГТ обладает терапевтическим и профилактическим потенциалом в отношении всех клинических аспектов ПНЯ. Однако выработанные в настоящее время стандартные терапевтические стратегии не всегда позволяют полностью купировать симптомы ПНЯ и обеспечить надежную профилактику осложнений.

Заключение. Выбор адекватных доз и состава ЗГТ, наряду с междисциплинарным подходом в лечении ПНЯ, позволят нивелировать связанные с ней риски и обеспечить высокое качество жизни пациенток.

Аверкова Виктория Геннадьевна (автор для переписки) — аспирант отделения гинекологической эндокринологии ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. eLIBRARY.RU SPIN: 8325-5327. https://orcid.org/0000-0002-8584-5517. Е-mail: [email protected]

Донников Андрей Евгеньевич — к. м. н., заведующий лабораторией молекулярно-генетических методов ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России. 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. eLIBRARY.RU SPIN: 7643-4006. https://orcid.org/0000-0003-3504-2406. Е-mail: [email protected]

Вклад авторов

Все авторы внесли существенный вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией. Вклад каждого из авторов: Аверкова В.Г. — сбор и обработка материала, написание текста; Донников А.Е. — концепция, разработка дизайна статьи, анализ научного материала, редактирование, утверждение рукописи для публикации.

 

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.

 

Финансирование

Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования и написании статьи.

Доктор.ру

ВВЕДЕНИЕ

Преждевременная недостаточность яичников (ПНЯ) — это синдром, формирующийся у женщин до 40 лет, который включает в себя олиго/аменорею при регулярном менструальном цикле в прошлом, уровень фолликулостимулирующего гормона выше 25 МЕ/л и наличие менопаузальных симптомов[1]. Дефицит половых гормонов, развивающийся у женщин молодого возраста, напрямую связан с негативными проявлениями и отдаленными последствиями для их здоровья.

Объединенные одним патофизиологическим механизмом вазомоторные симптомы (приливы жара, потливость, ознобы), вульвовагинальная атрофия, сексуальные и психоэмоциональные расстройства, когнитивные и метаболические нарушения, а также снижение минеральной плотности кости (МПК) определяют необходимость назначения длительной заместительной гормональной терапии (ЗГТ) данной категории пациенток[1, 2].

Данный описательный обзор касается современных взглядов на патогенез осложнений и отдаленных последних дефицита половых гормонов среди пациенток с ПНЯ, а также возможностей и стратегий ЗГТ для их лечения и профилактики.

 

БЕСПЛОДИЕ У ЖЕНЩИН С ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ЯИЧНИКОВ

Бесплодие — одно из самых серьёзных и травмирующих последствий ПНЯ[2]. Согласно данным литературы, единичные овуляторные циклы могут встречаться у женщин с ПНЯ с частотой до 25%, и от 5% до 10% пациенток могут забеременеть и в последующем родить ребенка[3]. Большинство случаев спонтанных беременностей при этом регистрируются в течение 1 года после постановки диагноза[4].

Бесплодие при ПНЯ обусловлено генетическими, токсическими, аутоиммунными и другими факторами. Для ПНЯ характерны редукция количества примордиальных фолликулов на разных этапах развития девочки, повышенный темп истощения фолликулярного пула, неспособность фолликулов к созреванию, а также преждевременная их лютеинизация. Единой конечной точкой для этих событий является снижение количества и качества ооцитов в яичниках[5].

ЗГТ, используемая для лечения симптомов дефицита половых гормонов, способна повлиять на ряд параметров, связанных с качеством ооцитов и, в теории, улучшить их овуляторный потенциал за счет снижения уровня гонадотропинов. Подавление уровня лютеинизирующего гормона может препятствовать преждевременной лютеинизации фолликулов, а снижение уровня фолликулостимулирующего гормона — улучшать чувствительность собственных рецепторов гранулезных клеток. Вместе с тем рандомизированные клинические испытания, оценивающие эти эффекты ЗГТ, не дают результатов достоверно лучших показателей овуляции, увеличивающихся случаев беременности и живорождения в когорте женщин с ПНЯ[6].

Европейское общество по вопросам репродукции человека и эмбриологии (ESHRE) заявило, что нет доказанных способов улучшить параметры оставшегося овариального резерва у пациенток с ПНЯ, и большинству из них рекомендуется вступить в программу вспомогательных репродуктивных технологий с использованием донорских яйцеклеток[1, 6].

Такие методики, как внутрияичниковое введение богатой тромбоцитами плазмы, аутологичная трансплантация стволовых клеток, активация фолликулярного роста по технологии In Vitro Activation, хотя и имеют некоторые успехи, пока остаются экспериментальными[7–9]. Тем не менее масштаб текущих исследований и их результаты подают большие надежды как для пациентов, так и для клиницистов. В ожидании эффективного средства решения проблемы репродукции для женщин с ПНЯ назначение адекватных доз и своевременное начало ЗГТ в настоящее время должны быть приоритетными, в том числе на этапе подготовки к реализации репродуктивной функции.

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Многочисленные исследования продемонстрировали связь между увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и менопаузой. Повышение базального уровня фолликулостимулирующего гормона выше 7 МЕ/л уже связано с неблагоприятным изменением маркеров сердечно-сосудистого риска[10]. Менопауза включена в Фрамингемскую шкалу оценки сердечно-сосудистых рисков у женщин, разработанную на основании обширного эпидемиологического исследования, проводившегося в США в течение 12 лет[11].

Показатели сердечно-сосудистого риска отличаются среди женщин с ПНЯ (а также ранней менопаузой) и естественной менопаузой. Это подтверждается результатами метаанализа 2016 г., где было показано, что женщины с менопаузой, наступившей до 45 лет, имеют более высокие риски ишемической болезни сердца (ИБС), смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности в сравнении с теми женщинами, менопауза которых приходилась на возраст 50 лет и старше[12]. А. Podfigurna и соавт. заключили, что риски смерти от ИБС среди пациенток с ПНЯ увеличены примерно на 80% по сравнению с теми, у кого менопауза наступила в 49–55 лет[13]. Риск сердечной недостаточности, как было показано, увеличивается на 66% у женщин с менопаузой, наступившей до 45 лет[14].

По данным крупнейшего исследования, где анализировались данные более чем 300 тыс. участниц, риск сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС или инсульта) был выше в группе с ПНЯ по сравнению с группой с естественной менопаузой (возраст 50–51 год) (ОР 1,55; 95% ДИ 1,38–1,73; p < 0,0001). Прослеживалась почти линейная зависимость сердечно-сосудистого риска от возраста наступления менопаузы: каждый год более раннего наступления менопаузы был связан с повышением риска ССЗ на 3%[14].

Известно, что метаболические нарушения (в частности, висцеральное ожирение) являются одним из факторов риска ССЗ. Дефицит эстрогенов у пациенток с ПНЯ ассоциирован с развитием висцерального ожирения, жирового гепатоза, инсулинорезистентности и повышением риска развития сахарного диабета 2 типа[15].

Исследований по сравнению эффектов различных схем и дозировок ЗГТ и их влияния на сердечно-сосудистые риски и метаболическое здоровье у женщин с ПНЯ немного. В одном из таких исследований было показано, что стратегии физиологической замены половых гормонов (трансдермальный эстрадиол 50 мкг/сут с постепенным повышением дозы до 150 мкг/сут и вагинальный прогестерон в циклическом режиме) превосходят стандартные схемы терапии комбинированными оральными контрацептивами (пероральный препарат, содержащий этинилэстрадиол и норэтистерон) в отношении снижения систолического и диастолического артериального давления, улучшения функции почек и снижения активности ренин-антиотензиновой системы в течение 12 мес наблюдения[16].

Существенное значение для эффектов ЗГТ на сердечно-сосудистую систему имеют доза, состав и пути введения компонентов препарата. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что назначение ЗГТ молодым женщинам с ПНЯ в дозировках, превышающих стандартные, может быть оправданным, поскольку эффект эстрогена на параметры сердечно-сосудистого здоровья является дозозависимым[16, 17].

Гестаген в составе ЗГТ может как потенцировать защитные свойства эстрогенов (например, микронизированный прогестерон, имеющий вазодилатирующий эффект), так и почти полностью нивелировать их (например, медроксипрогестерон, обладающий вазоконстрикторными эффектами и неблагоприятным воздействием на уровни липидов в крови)[18]. Что касается пути доставки лекарственного вещества, то трансдермальные формы эстрогенов имеют больше преимуществ для терапии женщин с ПНЯ ввиду их минимального протромботического эффекта[2]. Время начала ЗГТ после прекращения менструации может иметь решающее значение, поскольку положительные эффекты эстрогенов на сосудистую стенку реализуются в отсутствие атеросклероза или при наличии его начальных проявлений[19].

Учитывая кардиопротективные возможности ЗГТ, можно предположить, что данная терапия у женщин с ПНЯ могла бы служить первичной профилактикой ССЗ[20]. Однако в настоящее время недостаточно данных, позволяющих рекомендовать ЗГТ с единственной целью предотвратить ССЗ. Вместе с тем раннее начало ЗГТ в «физиологических» дозах, а также модификация образа жизни, отказ от вредных привычек, контроль артериального давления, уровня гликемии и липидного профиля могут играть первостепенную роль для долгосрочного сердечно-сосудистого здоровья у пациенток с ПНЯ[21].

 

СНИЖЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТИ

ПНЯ была признана вторым по важности заболеванием, последствиями которого является повышенный риск развития остеопороза и переломов[22]. Распространённость остеопороза среди женщин с ПНЯ, по разным данным, варьирует от 8 до 27%[23, 24]. В работе V.B. Popat и соавт. продемонстрировано, что женщины с ПНЯ имеют значимо более низкие средние значения МПК, чем здоровые сверстницы с регулярными менструациями (0,94 (0,12) против 1,00 (0,10) г/см2; p = 0,01)[25]. Результаты национального проспективного когортного исследования в Австралии показали, что по сравнению с женщинами, у которых менопауза наступила своевременно, женщины с ПНЯ имели значительно более низкую МПК и более высокие риски остеопороза (ОШ 2,54; 95% ДИ 1,63–3,96)[24].

Механизмы развития остеопороза при ПНЯ включают повышенную резорбцию костной ткани, связанную с дефицитом эстрогенов, недостаточное накопление пиковой костной массы при раннем дебюте заболевания, низкий индекс массы тела, а также различные сопутствующие состояния[2, 26]. Дополнительным фактором снижения МПК при ПНЯ считают задержку в постановке диагноза, с которой сталкиваются до 50% пациенток[6].

Мощное влияние эстрогенов (наряду с андрогенами) на метаболизм костной ткани (регуляция выработки факторов роста, образование и апоптоз остеобластов и остеокластов, влияние на продолжительность жизни остеоцитов, эпифизарное закрытие кости и пр.[27]) обусловливает положительный потенциал ЗГТ в отношении коррекции недостатка костной массы. Систематические обзоры работ, посвященных изучению эффектов ЗГТ на МПК, показали поддержание и в некоторых случаях прирост костной ткани у женщин, принимавших ЗГТ, в сравнении с группой плацебо[28, 29]. Однако различная этиология ПНЯ и виды ЗГТ в проанализированных исследованиях не позволяют сформировать единые рекомендации на основании полученных результатов.

Руководящие документы мировых научных сообществ выражают единое мнение относительно целесообразности раннего старта и длительной (до возраста естественной менопаузы) ЗГТ при ПНЯ[2]. Тем временем среди ученых еще не достигнут консенсус по вопросам оптимальной дозы ЗГТ для поддержания здоровья костной системы. В этом контексте интересными являются результаты исследования, в котором у пациенток с синдромом Тернера не снижалась частота остеопоротических переломов, несмотря на длительную замену половых гормонов со стандартными дозировками в сравнении с контрольной группой[30]. В другом долгосрочном исследовании с оценкой МПК каждые 2 года наблюдения у пациенток с ПНЯ, принимающих ЗГТ, были получены схожие данные. В течение 8 лет на фоне ЗГТ у этих женщин стабильно сохранялось значение МПК, зарегистрированное в начале исследования, а также не было снижения доли женщин, у которых по данным обследования выявлялись остеопения или остеопороз[31]. Следует отметить, что участницы принимали различные дозы эстрогенов в составе ЗГТ. Часть женщин использовали низкие дозы эстрогенов (1 мг 17 β -эстрадиола), а часть — стандартные дозы (2 мг 17β-эстрадиола или 0,625 мг конъюгированных лошадиных эстрогенов в сутки + прогестины в циклическом режиме), что является важным ограничением данного исследования. Авторы делают выводы о необходимости пересмотра терапевтических подходов с возможностью увеличения дозы ЗГТ для сохранения здоровья костей и профилактики переломов у пациенток с ПНЯ.

Сходные мнения о целесообразности назначения более высоких доз ЗГТ, чем женщинам в постменопаузе, при анализе литературы встречаются все чаще. Активно обсуждается и возможность терапии препаратами андрогенов[32, 33], однако отсутствие четких референсных значений для определения андрогенного профиля у женщин, небольшое количество пациенток с ПНЯ в популяции делают затруднительным проведение подобных исследований[34].

 

ПСИХОСЕКСУАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ И ГЕНИТОУРИНАРНЫЙ МЕНОПАУЗАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

ПНЯ — это диагноз, который существенным образом отражается на психосексуальном здоровье[2]. Дефицит эстрогенов в молодом возрасте приводит к нарушению центральных и периферических компонентов сексуальной реакции, гипоактивному расстройству сексуального желания, а также развитию вульвовагинальной атрофии/генитоуринарного менопаузального синдрома (ГУМС)[35]. Более низкий, чем у здоровых сверстниц, уровень андрогенов, хотя и не является самостоятельной причиной сексуальной дисфункции, однако усугубляет такие симптомы, как слабое сексуальное возбуждение, уменьшение количества естественной вагинальной смазки и диспареуния у пациенток с ПНЯ[36]. У женщины с ПНЯ в 2,8 раза выше риски сексуальной дисфункции (любых ее проявлений), чем у женщин с сохраненным ритмом менструации[37].

Сексуальная дисфункция является одной из важнейших причин психоэмоциональных нарушений у женщин с ПНЯ. После постановки диагноза у пациенток данной группы также наблюдаются высокая частота депрессии, низкий уровень удовлетворённости жизни, формируется низкая самооценка и неуверенность в себе[38, 39].

Показатели психического благополучия, эмоционального состояния и жизненной активности у женщин с ПНЯ ниже, чем у женщин с естественной менопаузой[40]. В исследовании качества жизни пациенток с ПНЯ, проведённом на базе НМИЦ АГП им В.И. Кулакова, пациентки основной группы имели в 1,6 раза (на 37%) более низкие оценки по шкале «Жизненная активность», в 1,4 раза (на 30%) более низкие оценки по шкале «Функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием», и в 1,3 раза (23%) более низкие оценки по шкале оценки психического здоровья, чем у здоровых сверстниц из группы контроля[41]. Следует подчеркнуть, что данные результаты у женщин с ПНЯ были зарегистрированы, несмотря на принимаемую ими ЗГТ.

ГУМС, проявлениями которого являются сухость, зуд, жжение во влагалище, диспареуния, нарушения мочеиспускания, рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей и ряд других симптомов, развивается у женщин с ПНЯ на фоне дефицита половых гормонов[42].

Симптомы ГУМС и сексуальных нарушений входят в показания к назначению ЗГТ женщинам с естественной менопаузой, при этом с преимущественным использованием локальных форм[1, 43]. Женщинам с ПНЯ, столкнувшимся с дефицитом половых гормонов еще в молодом возрасте и имеющим повышенные риски отдаленных негативных последствий, вероятно, целесообразно рассматривать системную ЗГТ как терапию первой линии с возможностью добавления к ней местных гормональных и негормональных препаратов.

C.L. Bonetti-Pinto и соавт. показали, что стандартная ЗГТ (2 мг 17β-эстрадиола или 0,625 мг конъюгированных эстрогенов + прогестины в циклическом режиме) у женщин с ПНЯ достаточна для восстановления и дальнейшего поддержания нормального состояния клеток эпителия, микрофлоры и кислотности влагалища. Однако значение индекса вагинального здоровья было выше в контрольной группе здоровых женщин, что, возможно, свидетельствует о недостаточно адекватной дозе ЗГТ для молодых женщин с ПНЯ[44].

 

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Связь между длительным гипоэстрогенным состоянием и когнитивными нарушениями была впервые описана W.A. Rocca и соавт. на основании проведенного ими исследования процессов старения после овариоэктомии[45]. Проанализировав данные более чем 3000 участниц, ученые выявили, что женщины, перенесшие овариоэктомию до среднего возраста естественной менопаузы, имели более высокие риски когнитивных нарушений и деменции по сравнению с контрольной группой (ОР 1,46; 95% ДИ 1,13–1,90; p < 0,0001). Последующие исследования подтвердили данные выводы: более ранний возраст менопаузы был связан со снижением познавательной способности (p = 0,0007), эпизодической и семантической памяти (p = 0,0003; p = 0,002) и повышением риска развития болезни Альцгеймера (p = 0,038)[46]. По мнению исследователей, своевременный старт ЗГТ благоприятно влияет на когнитивное здоровье пациенток с ПНЯ и обладает профилактическим потенциалом в отношении болезни Альцгеймера[2].

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Учитывая разнообразие симптомов, многофакторность заболевания и повышенные риски негативных отдаленных последствий, женщинам с ПНЯ необходим междисциплинарный подход в лечении и профилактике осложнений, связанных с дефицитом эстрогенов. Новые стратегии в ведении данных пациенток могут включать стратифицированное назначение ЗГТ с выбором адекватных состава и дозы терапии, возможность назначения андрогенов и динамическое наблюдение различными специалистами (гинекологами, эндокринологами, терапевтами, кардиологами). Необходимо уделить особое внимание разработке индивидуальных и в то же время интегрированных подходов в лечении данной нозологии.

 

 

Поступила: 14.06.2023

Принята к публикации: 09.08.2023

7 сентября 16:01
ЛИТЕРАТУРА
  1. European Society for Human Reproduction and Embryology (ESHRE) Guideline Group on POI, Webber L., Davies M. et al. ESHRE Guideline: management of women with premature ovarian insufficiency. Hum. Reprod. 2016;31(5):926–937. DOI: 10.1093/humrep/dew027
  2. Panay N., Anderson R.A., Nappi R.E. et al. Premature ovarian insufficiency: an International Menopause Society White Paper. Climacteric. 2020;23(5):426–446. DOI: 10.1080/13697137.2020.1804547
  3. Torrealday S., Kodaman P., Pal L. Premature Ovarian Insufficiency — an update on recent advances in understanding and management. F1000Res. 2017;6:2069. DOI: 10.12688/f1000research.11948.1
  4. van Kasteren Y.M., Schoemaker J. Premature ovarian failure: a systematic review on therapeutic interventions to restore ovarian function and achieve pregnancy. Hum. Reprod. Update. 1999;5:483–492. DOI: 10.1093/humupd/5.5.483
  5. Luisi S., Orlandini C., Regini C. et al. Premature ovarian insufficiency: from pathogenesis to clinical management. J. Endocrinol. Invest. 2015;38(6):597–603. DOI: 10.1007/s40618-014-0231-1
  6. Sullivan S.D., Sarrel P.M., Nelson L.M. Hormone replacement therapy in young women with primary ovarian insufficiency and early menopause. Fertil. Steril. 2016;106(7):1588–1599. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2016.09.046
  7. Kawamura K. Cheng Y., Suzuki N. et al. Hippo signaling disruption and Akt stimulation of ovarian follicles for infertility treatment. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2013;110(43):17474–17479. DOI: 10.1073/pnas.1312830110
  8. Ethics Committee of American Society for Reproductive Medicine. Fertility preservation and reproduction in patients facing gonadotoxic therapies: a committee opinion. Fertil. Steril. 2013;100(5):1224–1231. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2013.08.041
  9. Grieve K.M., McLaughlin M., Dunlop C.E. et al. The controversial existence and functional potential of oogonial stem cells. Maturitas. 2015;82(3):278–281. DOI: 10.1016/j.maturitas.2015.07.017
  10. Chu M.C., Rath K.M., Huie J., Taylor H.S. Elevated basal FSH in normal cycling women is associated with unfavourable lipid levels and increased cardiovascular risk. Hum. Reprod. 2003;18:1570–1573. DOI: 10.1093/humrep/deg330
  11. Fenton A.J. Premature ovarian insufficiency: Pathogenesis and management. J. Midlife Health. 2015;6(4):147–153. DOI: 10.4103/0976-7800.172292
  12. Muka T., Oliver-Williams C., Kunutsor S. et al. Association of age at onset of menopause and time since onset of menopause with cardiovascular outcomes, intermediate vascular traits, and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis. JAMA Cardiol. 2016;1(7):767–776. DOI: 10.1001/jamacardio.2016.2415
  13. Podfigurna A., Stellmach A., Szeliga A. et al. Metabolic profile of patients with premature ovarian insufficiency. J. Clin. Med. 2018;7(10): E374. DOI: 10.3390/jcm7100374
  14. Rahman I., Akesson A., Wolk A. Relationship between age at natural menopause and risk of heart failure. Menopause. 2015;22:12–16. DOI: 10.1097/GME.0000000000000261
  15. Kuylaksizoglu M., Ipeka S., Kebapcilar L. et al. Risk factors for dia- betes mellitus in women with premature ovarian insufficiency. Biol. Trace Elim. Rep. 2013;154(3):313–320. DOI: 10.1007/s12011-013-9738-0
  16. Langrish J.P., Mills N.L., Bath L.E. et al. Cardiovascular effects of physiological and standard sex steroid replacement regimens in premature ovarian failure. Hypertension.;53(5):805–811. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.126516
  17. Ostberg J.E., Storry C., Donald A.E. et al. A dose-response study of hormone replacement in young hypo- gonadal women: effects on intima media thickness and metabol- ism. Clin. Endocrinol. 2007;66:557–464. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2007.02772.x
  18. El Khoudary S.R. Gaps, limitations and new insights on endogenous estrogen and follicle stimulating hormone as related to risk of cardiovascular disease in women traversing the menopause: A narrative review. Maturitas. 2017;104:44–53. DOI: 10.1016/j.maturitas.2017.08.003
  19. Giordano S., Hage F.G., Xing D. et al. Estrogen and cardiovascular disease: is timing everything? Am. J. Med. Sci. 2015;350(1):27–35. DOI: 10.1097/MAJ.0000000000000512
  20. Maclaran K., Panay N. Current concepts in premature ovarian insufficiency. Womens Health (Lond). 2015;11(2):169–182. DOI: 10.2217/whe.14.82
  21. Hamoda H. The British Menopause Society and Women’s Health Concern recommendations on the management of women with premature ovarian insufficiency. Post. Reprod. Health. 2017;23(1):22–35. DOI: 10.1177/2053369117699358
  22. Sassarini J., Lumsden M.A., Critchley H.O. Sex hormone replacement in ovarian failure e new treatment concepts. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2015;29(1):105–114. DOI: 10.1016/j.beem.2014.09.010
  23. Bachelot A., Nicolas C., Gricourt S. et al. Poor compliance to hor- mone therapy and decreased bone mineral density in women with premature ovarian insufficiency. PLoS One. 2016;11:e0164638. DOI: 10.1371/journal.pone.0164638
  24. Xu X., Jones M., Mishra G.D. Age at natural menopause and development of chronic conditions and multimorbidity: results from an Australian prospective cohort. Hum. Reprod. 2020;35:203–211. DOI: 10.1093/humrep/dez259
  25. Popat V.B., Calis K.A., Kalantaridou S.N. et al. Bone mineral density in young women with primary ovarian insufficiency: results of a three-year randomized controlled trial of physiological transdermal estradiol and testosterone replacement. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014;99(9):3418–3426. DOI: 10.1210/jc.2013-4145
  26. Shah S., Nguyen H.H., Vincent A.J. Care of the adult woman with Turner syndrome. Climacteric. 2018;21(5):428–436. DOI: 10.1080/13697137.2018.1476969
  27. Manolaga S.C. The role of estrogen and androgen receptors in bone health and disease. Nat. Rev. Endocrinol. 2013;9(12):699–712. DOI: 10.1038/nrendo.2013.179
  28. Burgos N., Cintron D., Latortue-Albino P. et al. Estrogen-based hormone therapy in women with primary ovarian insufficiency: a systematic review. Endocrine. 2017;58(3):413–425. DOI: 10.1007/s12020-017-1435-x
  29. Cintron D., Rodriguez-Gutierrez R., Serrano V. et al. Effect of estrogen replacement therapy on bone and cardiovascular outcomes in women with Turner syndrome: a systematic review and meta-analysis. Endocrine. 2017;55(2):366–375. DOI: 10.1007/s12020-016-1046-y
  30. Cui X., Cui Y., Shi L. et al. A basic understanding of Turner syndrome: Incidence, complications, diagnosis, and treatment. Intractable Rare Dis. Res. 2018;7(4):223–228. DOI: 10.5582/irdr.2017.01056
  31. Benetti-Pinto C.L., Ferreira V.B., Yela D.A. Long-term follow-up of bone density in women with primary ovarian insufficiency. Menopause. 2015;22(9):946–949. DOI: 10.1097/GME.0000000000000445
  32. Popat V.B., Calis K.A., Kalantaridou S.N. et al. Bone mineral density in young women with primary ovarian insufficiency: results of a three-year randomized controlled trial of physiological transdermal estradiol and testosterone replacement. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014;99(9):3418–3426. DOI: 10.1210/jc.2013-4145
  33. Zuckerman-Levin N., Frolova-Bishara T., Militianu D. et al. Androgen replacement therapy in Turner syndrome: a pilot study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009;94(12): 4820–4827. DOI: 10.1210/jc.2009-0514
  34. Hewlett M., Mahalingaiah S. Update on primary ovarian insufficiency. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. 2015;22(6):483–489. DOI: 10.1097/MED.0000000000000206
  35. Nappi R.E., Cucinella L., Martini E. et al. Sexuality in premature ovarian insufficiency. Climacteric. 2019;22:289–295. DOI: 10.1080/13697137.2019.1575356
  36. van der Stege J.G., Groen H., van Zadelhoff S.J. et al. Decreased androgen concentrations and diminished general and sexual well-being in women with premature ovarian failure. Menopause. 2008;15(1):23–31. DOI: 10.1097/gme.0b013e3180f6108c
  37. De Almeida D.M., Benetti-Pinto C.L., Makuch M.Y. Sexual function of women with premature ovarian failure. Menopause. 2011;18(3):262–266. DOI: 10.1097/gme.0b013e3181f4318d
  38. Schmidt P.J., Luff J.A., Haq N.A. et al. Depression in women with spontaneous 46,XX primary ovarian insufficiency. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011;96(2):E278–E287. DOI: 10.1210/jc.2010-0613
  39. Liao K.L., Wood N., Conway G.S. Premature menopause and psychological well-being. J. Psychosom. Obstet. Gynaecol. 2000;21(3):167–174. DOI: 10.3109/01674820009075624
  40. Mann E., Singer D., Pitkin J. et al. Psychosocial adjustment in women with premature menopause: a cross-sectional survey. Climacteric. 2012;15(5):481–489. DOI: 10.3109/13697137.2011.647841
  41. Аверкова В.Г., Юренева С.В. Оценка качества жизни пациенток с преждевременной недостаточностью яичников, принимающих заместительную гормональную терапию. Акушерство и гинекология. 2023;(5):50–58. Averkova V.G., Yureneva S.V. Quality of life in patients with premature ovarian insufficiency treated with hormone replacement therapy. Obstetrics and Gynecology. 2023;(5):50–58. DOI: 10.18565/aig.2023.16
  42. Calik-Ksepka A., Grymowicz M., Rudnicka E. et al. Signs and symptoms, evaluation, and management of genitourinary tract consequences of premature ovarian insufficiency. Prz Menopauzalny. 2018;17(3):131–134. DOI: 10.5114/pm.2018.78558
  43. Faubion S.S., Sood R., Kapoor E. Genitourinary syndrome of menopause: management strategies for the clinician. Mayo Clin. Proc. 2017;92(12):1842–1849. DOI: 10.1016/j.mayocp.2017.08.019
  44. Bonetti-Pinto C.L., Giraldo P.C., Pacello P.C.C. et al. Vaginal epithelium and microflora characteristics in women with premature ovarian failure under hormone therapy compared to healthy women. Arch. Gynecol. Obstet. 2015;292:159–164. DOI: 10.1007/s00404-015-3616-2
  45. Rocca W.A., Bower J.H., Maraganore D.M. et al. Increased risk of cognitive impairment or dementia in women who underwent oophorectomy before menopause. Neurology. 2007;69(11):1074–1083. DOI: 10.1212/01.wnl.0000276984.19542.e6
  46. Bove R., Secor E., Chibnik L.B. et al. Age at surgical menopause influences cognitive decline and Alzheimer pathology in older women. Neurology. 2014;82(3):222–229. DOI: 10.1212/WNL.0000000000000033

Похожие статьи

Новости

28 мая 09:12
Женское здоровье. Слагаемые успеха! г. Хабаровск

Региональное собрание акушеров-гинекологов пройдет 31 мая в Хабаровске под руководством постоянного автора журнала Пестриковой Татьяны Юрьевны (д. м. н., профессора)

27 мая 09:17
Межрегиональная конференция РОАГ «Женское здоровье», г. Новосибирск

30 мая в Новосибирске пройдет межрегиональная конференция РОАГ «Женское здоровье» с участием нескольких постоянных авторов журнала «Доктор.Ру»

25 мая 10:00
Дайджест статей к Всемирному дню щитовидной железы

Ежегодно 25 мая отмечается Всемирный день щитовидной железы. Для вас мы сделали подборку статей «Доктор.Ру», посвященную заболеваниям этого органа

24 мая 16:32
Уберечь печень смолоду. Гепатит С и дети

Заседание инфекционной секции Общества детских врачей в г. Москве с участием автора журнала «Доктор.Ру» Мазанковой Людмилой Николаевны (д. м. н., профессора) пройдет 28 мая

24 мая 09:45
Дайджест статей к Всемирному дню осведомленности о шизофрении

Ежегодно 24 мая отмечается Всемирный день осведомленности о шизофрении. К этому дню мы подготовили дайджест статей, посвященных различным аспектам этого заболевания

Все новости
Партнеры