Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378 (Print)         ISSN 2713-2994 (Online)
Ru
En

Хроническая скелетно-мышечная боль, ассоциированная с перенесенной инфекцией SARS-CoV-2

DOI:10.31550/1727-2378-2021-20-7-7-11
Для цитирования: Каратеев А.Е., Лила А.М., Алексеева Л.И. Хроническая скелетно-мышечная боль, ассоциированная с перенесенной инфекцией SARS-CoV-2. Доктор.Ру. 2021; 20(7): 7–11. DOI: 10.31550/1727-2378-2021-20-7-7-11
31 августа 23:16

Цель обзора: представить проблему хронической скелетно-мышечной боли, ассоциированной с перенесенной инфекцией SARS-CoV-2.

Основные положения. COVID-19 — болезнь, вызванная новой коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2, которая характеризуется полиорганным поражением, системным иммунным воспалением, коагулопатией, серьезными нейроэндокринными и метаболическими нарушениями. Последствиями COVID-19, даже при относительно благоприятном течении этого заболевания, могут быть дегенеративные изменения многих органов (прежде всего, диффузный фиброз), различные функциональные и психоэмоциональные расстройства. Поэтому у части пациентов (от 10% до 50% в зависимости от тяжести течения COVID-19) в течение длительного времени после стихания острых проявлений инфекции сохраняются различные симптомы болезни. Это состояние получило названия «постковидный синдром» (ПКС), «длительный COVID-19». Одними из основных проявлений ПКС являются скелетно-мышечная боль, слабость и утомляемость. Вызванное COVID-19 поражение скелетно-мышечной и нервной систем может способствовать обострению заболеваний, характеризующихся хронической болью. Лечение ПКС должно быть направлено на коррекцию функциональных нарушений, контроль боли, активную реабилитацию пациентов.

Заключение. Хроническая боль — одно из центральных проявлений ПКС, требующее серьезного внимания, своевременной диагностики и комплексной персонифицированной терапии.

Вклад авторов: Каратеев А.Е., Алексеева Л.И — обзор публикаций по теме статьи, написание рукописи; Лила А.М. — проверка содержания, утверждение рукописи для публикации.

Конфликт интересов: авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Каратеев Андрей Евгеньевич (автор для переписки) — д. м. н., заведующий лабораторией патофизиологии боли и клинического полиморфизма скелетно-мышечных заболеваний ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой». 115522, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34А. eLIBRARY.RU SPIN: 2795-4080. https://orcid.org/0000-0002-1391-0711. E-mail: aekarat@yandex.ru

Лила Александр Михайлович — д. м. н., профессор, директор ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой». 115522, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34А. Заведующий кафедрой ревматологии ФГБОУ ДПО «РМАНПО» Минздрава России. 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 7287-8555. https://orcid.org/0000-0002-6068-3080. E-mail: amlila@mail.ru

Алексеева Людмила Ивановна — д. м. н., заведующая лабораторией остеоартрита ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой». 115522, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34А. eLIBRARY.RU SPIN: 4714-8572. https://orcid.org/0000-0001-7017-0898. E-mail: dr.alekseeva@gmail.com

Доктор.ру

Пандемия болезни, вызванной новым коронавирусом SARS-CoV-2, продолжается уже более года. По статистике университета Джонса Хопкинса, к началу марта 2021 года в мире было зафиксировано более 114 млн случаев COVID-19, ставших причиной смерти более 2,5 млн людей. В нашей стране общее число лиц, уже перенесших или болеющих в настоящее время COVID-19, составляет 4,2 млн, общее число летальных исходов, связанных с этим заболеванием, — более 85 тысяч1. Эти грозные цифры показывают значимость вызова, связанного с пандемией, стоящего перед современным здравоохранением и цивилизацией в целом. Без сомнения, борьба с новой болезнью, а именно поиск эффективного лечения и ее профилактика, стали приоритетной задачей для медицинской науки.

Комплексное влияние вируса COVID-19 на человеческий организм определяет многообразие клинических проявлений инфекционного процесса. SARS-CoV-2 вызывает мощную реакцию иммунной системы, активацию клеток моноцитарно-макрофагального ряда, T- и В-лимфоцитов, каскадную гиперпродукцию цитокинов, таких как ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и др., гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, ФНО-α, интерферонов (ИФН-γ, ИФН-α, ИФН-β), различных хемокинов, волнообразное повышение концентрации которых при неблагоприятном течении заболевания принимает характер «цитокинового шторма». Повреждение эндотелиальных клеток, связанное с репликацией SARS-CoV-2 и фиксацией иммунных комплексов, сопровождается диффузным эндотелиальным воспалением, гиперпродукцией сосудистого эндотелиального фактора роста, активацией свертывающей системы и тромбоцитов, вызывающих системные протромботические нарушения. Эта патология реализуется в виде острого васкулита, локальных тромбозов, тромбоэмболии и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Негативное действие вируса, системная воспалительная реакция и иммуноопосредованная коагулопатия приводят к поражению многих органов и систем. Помимо столь характерных для COVID-19 пневмонии и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), при этом заболевании возникает поражение сердечно-сосудистой системы (в виде перикардита, миокардита, васкулита сосудов различного калибра), пищеварительной системы (ЖКТ, поджелудочной железы и печени), почек, периферической и центральной нервной систем, скелетно-мышечной системы и др. [1-3].

Очевидно, что различные тканевые повреждения, возникающие при COVID-19, даже в случае благоприятного течения заболевания, не могут проходить бесследно, поскольку неизбежно развитие дегенеративных и дистрофических изменений (в частности, легочного фиброза), появление функциональных нарушений, психоэмоциональных проблем [4]. Комплекс симптомов, сохраняющийся после перенесенной инфекции COVID-19, получил название «постковидный синдром» (ПКС) (по МКБ-10, U09.9, «Состояние после COVID-19»)2. В англоязычной литературе также достаточно распространен термин «длительный COVID» («Long COVID»).

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТКОВИДНОГО СИНДРОМА

Как было отмечено выше, инфекция SARS-CoV-2 оказывает негативное влияние на многие органы и системы человеческого организма.

Последствием вирусной пневмонии становится распространенный интерстициальный легочный фиброз, выраженность которого зависит от объема поражения легочной ткани и тяжести ОРДС. Важным фактором, влияющим на развитие данной патологии, является гиперпродукция трансформирующего фактора роста (TGF-β) — субстанции, обладающей противовоспалительным и иммуносупрессивным действиями, стимулирующей пролиферацию и дифференцировку фибробластов, а также синтез коллагена и подавление активности коллагеназ. Прогрессирующий легочный фиброз приводит к снижению жизненной емкости и перфузионной способности легких, сопровождается постоянным сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке и признаками хронической гипоксемии [5-6].

Фиброз также возникает в ткани миокарда. Причиной этой патологии может быть непосредственное негативное действие SARS-CoV-2, чрезмерная стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), связанная с блокадой S-белком вируса АПФ-2 и с вторичным гиперальдостеронизмом; в качестве причины может выступать гипоксия миокарда, повышение нагрузки на ПЖ при массивном поражении легочной ткани, а также негативное кардиотоксическое действие ряда препаратов, которые использовались для лечения COVID-19 (в частности, гидроксихлорохин и азитромицин). Фиброз миокарда приводит к дилатационной кардиомиопатии, сопровождающейся снижением фракции выброса и развитием сердечной недостаточности [7-8].

Острое поражение почек — одна из наиболее частых висцеральных патологий, которая возникает при тяжелом течении COVID-19. Вирусная инвазия нефроцитов, активация РААС, гипертензия, эндотелиальная дисфункция и сосудистые тромбозы вызывают серьезное нарушение функции почек, вплоть до развития острой почечной недостаточности. По данным серии исследований, клинически значимую ренальную патологию отмечали у 20% больных, госпитализированных по поводу COVID-19, а 3–4% пациентов из-за развития острой почечной недостаточности потребовался гемодиализ. Исходом данной патологии может стать прогрессирующий нефросклероз и дальнейшее развитие или прогрессирование хронической болезни почек [9-11].

Большую роль в формировании осложнений COVID-19 играет патология периферических нервов и ЦНС. SARS-CoV-2 способен проникать в нейроны (учитывая широкую представленность АПФ-2 на мембране последних) как при гематогенном распространении, так и путем ретроградного аксонального транспорта, вызывая в ряде случаев клинически выраженные формы полинейропатии и энцефалита. С вирусным поражением нервной системы связывают хорошо известные ранние симптомы данной инфекции — аносмию и агевзию. Примерно у 10% пациентов появляются такие признаки энцефалита, как выраженная головная боль, головокружение, слабость, сонливость и дезориентация. Помимо прямого действия SARS-CoV-2, поражение нервной системы определяется васкулитом, тромбоэмболическими осложнениями на уровне мелких и крупных сосудов (в том числе развитием ишемического инсульта), нарушениями РААС и влиянием системной воспалительной реакции. Последствиями «нейроинвазии» на фоне COVID-19 становятся демиелинизирующие процессы (описаны случаи развития синдрома Гийена — Барре), очаговые некрозы нейронов, функциональные, сенсорные, нейромышечные и когнитивные нарушения [12-14]. Важную роль в развитии ПКС отводят дисфункции автономной (вегетативной) нервной системы, с которой связывают появление таких симптомов, как ортостатическая гипотензия, сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, одышка, головокружение и др. [15].

У большинства пациентов в остром периоде COVID-19 отмечают миалгии, артралгии, выраженную мышечную слабость и «экстремальную» утомляемость. Их причиной являются тканевое повреждение, связанное с иммунокомплексным воспалением, системными микроциркуляторными нарушениями (в том числе с поражением капилляров и формированием сосудистого «сладжа»), нарушения нейромышечной передачи, гипоксемия и тканевая гипоксия. О некрозе мышечной ткани при COVID-19 свидетельствует повышение уровня таких маркеров, как креатинкиназа, АСТ и лактатдегидрогеназа. Крайним проявлением поражения скелетных мышц при COVID-19 становится рабдомиолиз, который описан при тяжелом течении этого заболевания. Последствиями перенесенной инфекции становятся очаговый и рассеянный фиброз мышечной ткани, мышечная атрофия, а также нарушения нейротрансмиттерных процессов [16-17].

Последствием COVID-19 могут стать серьезные нарушения функции эндокринной системы, в том числе хроническая надпочечниковая недостаточность. SARS-CoV-2 способен вызывать прямое повреждение клеток гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников; некроз клеток эндокринной системы также может быть связан с васкулитом, системной воспалительной реакцией и вторичными аутоиммунными нарушениями. В частности, отмечается молекулярная мимикрия спайк-белка SARS-CoV-2 и адренокортикотропного гормона, способная вызвать выработку аутоантител. Гипокортицизм в период после перенесенного COVID-19 может возникать вследствие высокого «напряжения» симпатоадреналовой системы при тяжелом течении вирусной инфекции, особенно при развитии септического состояния. Нельзя забывать о негативном действии на функцию коры надпочечников экзогенных глюкокортикоидов, которые широко используются для лечения тяжелых форм COVID-19 [18].

Иммуногенность SARS-CoV-2, связанная с молекулярной мимикрией этого микроорганизма и мощным иммунным ответом на вирусную инвазию, способна вызывать серьезные иммунные нарушения и появление широкого спектра аутоантител. Так, описано, что после перенесенного COVID-19 значительно повышался титр антинуклеарного фактора, антифосфолипидных антител, антинейтрофильных цитоплазматических антител, Анти-Ro, ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллиновому пептиду, антиэритроцитарных антител и др. Соответственно, SARS-CoV-2 может быть триггером ряда аутоиммунных заболеваний: имеются сообщения о развитии у реконвалесцентов после COVID-19 синдрома Гийена — Баре, антифосфолипидного синдрома, болезни Кавасаки, аутоиммунной гемолитической анемии [19-20].

СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНАЯ БОЛЬ В СТРУКТУРЕ ПОСТКОВИДНОГО СИНДРОМА

В остром периоде COVID-19 миалгии и артралгии отмечают у 50–90% больных, причем частота и выраженность этих симптомов коррелируют с тяжестью заболевания (в частности, с наличием стойкой фебрильной лихорадки) [21].

После завершения острого периода болезни у ряда пациентов сохраняются предпосылки для хронизации боли. Причиной этого, как было отмечено выше, являются дегенеративные и воспалительные изменения в структурах скелетно-мышечной системы, иммунные нарушения, патология периферической и центральной нервной систем (создающая условия для формирования периферической и центральной сенситизации), психоэмоциональные проблемы, а также большой спектр постковидной висцеральной патологии, формирующие неблагоприятный коморбидный фон [4, 22, 23] (рис.).

Рис. Схема развития скелетно-мышечной боли после перенесенного COVID-19

r1_1.jpg

Точной статистики ПКС пока нет, однако предварительные расчеты показывают (в частности, приведенные в работе Н. Kemp и соавт.), что симптомы «длительного COVID» отмечены примерно у 10% пациентов. Так, наблюдение когорты из 4182 пациентов с диагнозом COVID-19, подтвержденным с помощью ПЦР, показало, что у 13% пациентов симптомы сохранялись через 28 дней после завершения острого периода болезни, у 4,5% — через 8 недель, у 2,3% — через 12 недель [24].

Гораздо более высокий процент лиц с ПКС показали египетские ученые I. Galal и соавт. [25], которые провели анализ клинических проявлений у 430 пациентов, перенесших COVID-19. После выздоровления симптомы заболевания сохранялись у 26,5% больных (средняя длительность составила 176 дней ± 35,1 дня). При этом у 60% выздоровевших отмечали миалгию, у 56% — артралгии, у 50% — признаки депрессии и тревоги, у 50% — нарушения сна, у 40% — головную боль, у 35% — снижение концентрации, у 15% пациентов — нарушения памяти.

Схожие данные были представлены итальянскими учеными A. Carfì и соавт. [26], которые оценили состояние 143 больных, перенесших COVID-19 (критерии выздоровления: отсутствие лихорадки и отрицательный ПЦР). Оценку симптомов проводили в среднем через 60 дней после завершения острого периода болезни. Было отмечено, что лишь 12,6% пациентов не испытывали каких-либо симптомов, связанных с перенесенной инфекцией. При этом суставные боли испытывали 27,3%, боли в груди — 21,7%, миалгии — 12% пациентов. Утомляемость и бессонница были отмечены у 53,1% и 43,4% обследованных лиц.

Британские ученые S. Halpin и соавт. [27] наблюдали когорту из 100 пациентов, выписанных из госпиталя после перенесенного тяжелого COVID-19 (32 пациента находились в реанимационном отделении). Через 1–2 месяца после выписки (в среднем через 48 дней) скелетно-мышечные боли возникали у 30% пациентов, находившихся в реанимационном отделении, у 15% пациентов было более легкое течение вирусной инфекции. Утомляемость сохранялась у 72% и 65% пациентов соответственно.

Исследователи из США, L. Jacobs и соавт. [28], оценили жалобы 183 пациентов, перенесших COVID-19, по данным опроса, на 35-е сутки после выписки из стационара. Согласно полученным данным, мышечную боль отмечали 55,0% пациентов, повышенную утомляемость — 55% опрошенных лиц.

В германской когорте больных COVID-19 частота скелетно-мышечной боли составила 12% [29].

Большой интерес представляет работа F. Soares и соавт. [30], которые сравнили появление скелетно-мышечной боли в группе из 46 больных, госпитализированных по поводу COVID-19, и в группе из 73-х больных, госпитализированных по другим причинам в тот же период. После выписки из стационара частота развития хронической боли (> 3 месяцев) в группе лиц, перенесших COVID-19, составила 19,6%, в контрольной группе — 1,4% (р = 0,002). Наличие выраженной утомляемости было отмечено у 66,8% и 2,5% соответственно (р = 0,001).

Перенесенный COVID-19 может стать причиной обострения уже имеющейся хронической боли. Так, N. Attal и соавт. [31] оценили состояние 50 пациентов, имевших хроническую невропатическую боль, связанную с полиневропатией, радикулопатией, травмой спинного мозга и перенесенным инсультом. Достаточно легко COVID-19 перенесли 49 пациентов, и лишь 1 погиб вследствие респираторных осложнений. Тем не менее у всех пациентов, перенесших инфекцию SARS-CoV-2, отмечалось усиление невропатической боли.

Последствиями перенесенного COVID-19 может стать развитие или обострение заболеваний, связанных с дисфункцией ноцицептивной и вегетативной нервной систем, для которых характерно наличие выраженной утомляемости, психоэмоциональных нарушений и хронической боли. Речь идет о фибромиалгии и синдроме хронической усталости (доброкачественном миалгическом энцефаломиелите). В настоящее время нет четких данных об увеличении частоты фибромиалгии и доброкачественного миалгического энцефаломиелита у лиц, которые перенесли инфекцию SARS-CoV-2. Однако ПКС, имеющий сходную клинику, может «маскировать» развитие и прогрессирование этих заболеваний, частота которых в мире в последние годы неуклонно растет [32-34].

Любопытно отметить, что COVID-19, при высокой частоте артралгий, относительно редко сопровождается развитием реактивного артрита. Так, М. Gasparotto и соавт. [35] в статье, опубликованной в феврале 2021 года, описывают собственное наблюдение постковидного артрита и приводят описания еще 6 случаев аналогичной патологии, представленных в мировой литературе. На момент написания настоящей статьи нам удалось в системе Pubmed найти описания 14 случаев артрита, возникшего после COVID-19.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСТКОВИДНОГО СИНДРОМА: ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ

Подходы к ведению ПКС должны носить персонализированный характер и определяться индивидуальными особенностями этого состояния у конкретного пациента, в частности, тяжестью органной патологии, такой, например, как легочный фиброз, кардиомиопатия и др., и преобладающими проявлениями (дыхательной и сердечной недостаточностью, хронической болезнью почек, хронической скелетно-мышечной болью, хронической усталостью, психоэмоциональными нарушениями и др.) [4].

Вероятно, основным направлением патогенетической терапии ПКС может стать использование препаратов, тормозящих развитие фиброза (проходящих II–III фазы клинических исследований ингибиторов TGF-β, ингибитора ангиокиназ — нинтеданиба), а также применение иммуносупрессивных препаратов, останавливающих персистирующее иммунное воспаление [4].

В ряде случаев при ПКС, особенно при наличии признаков надпочечниковой недостаточности, может обсуждаться вопрос применения небольших доз глюкокортикоидов [4, 36]. Наличие стойкой скелетно-мышечной боли, в том числе связанной с обострениями хронических заболеваний суставов и позвоночника, неврологическими нарушениями, а также реактивным постковидным артритом, требует назначения обезболивающих средств (прежде всего НПВП), а также антидепрессантов и антиконвульсантов.

Принципиальное значение имеют структурированные реабилитационные программы, включающие дозированное повышение физической активности, аэробные упражнения, регулярные прогулки на свежем воздухе, психофизические упражнения и контроль веса. Столь же важны образовательные программы для пациентов, рациональная психотерапия и социальная поддержка, особенно для лиц с выраженными психоэмоциональными и функциональными нарушениями [37-40].

Поступила: 12.03.2021

Принята к публикации: 10.06.2021

________

1 https://gisanddata.maps.arcgis.com/apps/opsdashboard/index.html#/bda7594740fd40299423467b48e9ecf6

2 COVID-19 Dashboard by the Center for Systems Science and Engineering (CSSE) at Johns Hopkins University (JHU). URL: https://gisanddata.maps.arcgis.com/apps/dashboards/bda7594740fd40299423467b48e9ecf6 (дата обращения — 10.03.2021)


31 августа 23:16
ЛИТЕРАТУРА
  1. Насонов Е.Л. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19): размышления ревматолога. Научно-практическая ревматология. 2020; 58(2): 123–32. [Nasonov E.L. Coronavirus disease 2019 (COVID-19): a rheumatologist`s thoughts. Rheumatology Science and Practice. 2020; 58(2): 123–32. (In Russian)]. DOI: 10.14412/1995-4484-2020-123-132
  2. Darif D., Hammi I., Kihel A. et al. The pro-inflammatory cytokines in COVID-19 pathogenesis: What goes wrong? Microb. Pathog. 2021; 153: 104799. DOI: 10.1016/j.micpath.2021.104799
  3. Capaccione K.M., Yang H., West E. et al. Pathophysiology and Imaging Findings of COVID-19 Infection: An Organ-system Based Review. Acad. Radiol. 2021; 28(5): 595–607. DOI: 10.1016/j.acra.2021.01.022
  4. Oronsky B., Larson C., Hammond T.C. et al. A Review of Persistent Post-COVID Syndrome (PPCS). Clin. Rev. Allergy Immunol. 2021; 1–9. DOI: 10.1007/s12016-021-08848-3
  5. McDonald L.T. Healing after COVID-19: are survivors at risk for pulmonary fibrosis? Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2021; 320(2): L257–65. DOI: 10.1152/ajplung.00238.2020
  6. Zhang C., Wu Z., Li J.-W. et al. Discharge may not be the end of treatment: Pay attention to pulmonary fibrosis caused by severe COVID-19. J. Med. Virol. 2021; 93(3): 1378–86. DOI: 10.1002/jmv.26634
  7. Shchendrygina A., Nagel E., Puntmann V.O. et al. COVID-19 myocarditis and prospective heart failure burden. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2021; 19(1): 5–14. DOI: 10.1080/14779072.2021.1844005
  8. Ferrara F., Vitiello A. Scientific and pharmacological rationale for the treatment of cardiac damage caused by COVID-19. Discov. Med. 2020; 30(161): 155–61
  9. Higgins V., Sohaei D., Diamandis E.P. et al. COVID-19: from an acute to chronic disease? Potential long-term health consequences. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2020; 1–23. DOI: 10.1080/10408363.2020.1860895
  10. Amann K., Boor P., Wiech T. et al. COVID-19 effects on the kidney. Pathologe. 2021; 1–5. DOI: 10.1007/s00292-020-00900-x
  11. Askari H., Sanadgol N., Azarnezhad A. et al. Kidney diseases and COVID-19 infection: causes and effect, supportive therapeutics and nutritional perspectives. Heliyon. 2021; 7(1): e06008. DOI: 10.1016/j.heliyon.2021.e06008
  12. Lahiri D., Ardila A. COVID-19 Pandemic: A Neurological Perspective. Cureus. 2020; 12(4): e7889. DOI: 10.7759/cureus.7889
  13. Javed A. Neurological associations of SARS-CoV-2 infection: A Systematic Review. CNS Neurol. Disord. Drug Targets. 2021. DOI: 10.2174/1871527320666210216121211
  14. Bandeira I.P., Schlindwein M.A.M., Breis L.C. et al. Neurological Complications of the COVID-19 Pandemic: What Have We Got So Far? Adv. Exp. Med. Biol. 2021; 1321: 21–31. DOI: 10.1007/978-3-030-59261-5_2
  15. Dani M., Dirksen A., Taraborrelli P. et al. Autonomic dysfunction in 'long COVID': rationale, physiology and management strategies. Clin. Med. (Lond). 2021; 21(1): e63–7. DOI: 10.7861/clinmed.2020-0896
  16. Østergaard L. SARS CoV-2 related microvascular damage and symptoms during and after COVID-19: Consequences of capillary transit-time changes, tissue hypoxia and inflammation. Physiol Rep. 2021; 9(3): e14726. DOI: 10.14814/phy2.14726
  17. De Giorgio M.R., Di Noia S., Morciano C. et al. The impact of SARS-CoV-2 on skeletal muscles. Acta Myol. 2020; 39(4): 307–12. DOI: 10.36185/2532-1900-034
  18. Somasundaram N.P., Ranathunga I., Ratnasamy V. et al. The Impact of SARS-Cov-2 Virus Infection on the Endocrine System. J. Endocr. Soc. 2020; 4(8): bvaa082. DOI: 10.1210/jendso/bvaa082
  19. Ehrenfeld M., Tincani A., Andreoli L. et al. Covid-19 and autoimmunity. Autoimmun. Rev. 2020; 19(8): 102597. DOI: 10.1016/j.autrev.2020.102597
  20. Dotan A., Muller S., Kanduc D. et al. The SARS-CoV-2 as an instrumental trigger of autoimmunity. Autoimmun. Rev. 2021; 20(4): 102792. DOI: 10.1016/j.autrev.2021.102792
  21. Weng L.M., Su X., Wang X.Q. Pain Symptoms in Patients with Coronavirus Disease (COVID-19): A Literature Review. J. Pain Res. 2021; 14: 147–59. DOI: 10.2147/JPR.S269206
  22. Walitt B., Bartrum E. A clinical primer for the expected and potential post-COVID-19 syndromes. Pain Rep. 2021; 6(1): e887. DOI: 10.1097/PR9.0000000000000887
  23. Marinangeli F., Giarratano A., Petrini F. Chronic Pain and COVID-19: pathophysiological, clinical and organizational issues. Minerva Anestesiol. 2020. DOI: 10.23736/S0375-9393.20.15029-6
  24. Kemp Н.I., Corner Е., Colvin L.A. Chronic pain after COVID-19: implications for rehabilitation. Br. J. Anaesth. 2020; 125(4): 436–40. DOI: 10.1016/j.bja.2020.05.021
  25. Galal I., Mohamed Hussein A.A.R., Amin M.T. et al. Determinants of Persistent Post COVID-19 symptoms: Value of a Novel COVID-19 symptoms score. The Egyptian Journal of Bronchology. 2021; 15: 10. DOI: 10.1186/s43168-020-00049-4
  26. Carfì A., Bernabei R., Landi F. et al. Persistent Symptoms in Patients After Acute COVID-19. JAMA. 2020; 324(6): 603–5. DOI: 10.1001/jama.2020.12603
  27. Halpin S.J., McIvor C., Whyatt G. et al. Postdischarge symptoms and rehabilitation needs in survivors of COVID-19 infection: A cross-sectional evaluation. J. Med. Virol. 2021; 93(2): 1013–22. DOI: 10.1002/jmv.26368
  28. Jacobs L.G., Paleoudis E.G., Bari D.L.-D. et al. Persistence of symptoms and quality of life at 35 days after hospitalization for COVID-19 infection. PLoS One. 2020; 15(12): e0243882. DOI: 10.1371/journal.pone.0243882
  29. Meyer-Frießem C.H., Gierthmühlen J., Baron R. et al. Pain during and after COVID-19 in Germany and worldwide: a narrative review of current knowledge. Pain Rep. 2021; 6(1): e893. DOI: 10.1097/PR9.0000000000000893
  30. Soares F.H.C., Kubota G.T., Fernandes A.M. et al. Prevalence and characteristics of new-onset pain in COVID-19 survivors, a controlled study. Eur. J. Pain. 2021; 25(6): 1342–54. DOI: 10.1002/ejp.1755
  31. Attal N., Martinez V., Bouhassira D. Potential for increased prevalence of neuropathic pain after the COVID-19 pandemic. Pain Rep. 2021; 6(1): e884. DOI: 10.1097/PR9.0000000000000884
  32. Mohabbat A.B., Mohabbat N.M.L., Wight E.C. Fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndrome in the Age of COVID-19. Mayo Clin. Proc. Innov. Qual. Outcomes. 2020; 4(6): 764–6. DOI: 10.1016/j.mayocpiqo.2020.08.002
  33. Komaroff A.L., Bateman L. Will COVID-19 Lead to Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome? Front. Med. (Lausanne). 2021; 7: 606824. DOI: 10.3389/fmed.2020.606824
  34. Wostyn P. COVID-19 and chronic fatigue syndrome: Is the worst yet to come? Med. Hypotheses. 2021; 146: 110469. DOI: 10.1016/j.mehy.2020.110469
  35. Gasparotto M., Framba V., Piovella C. et al. Post-COVID-19 arthritis: a case report and literature review. Clin. Rheumatol. 2021; 1–6. DOI: 10.1007/s10067-020-05550-1
  36. Chandrashekara S., Jaladhar P., Paramshetti S. et al. Post COVID Inflammation Syndrome: Different Manifestations Caused by the Virus. J. Assoc. Physicians India. 2020; 68(12): 33–4
  37. Demeco A., Marotta N., Barletta M. et al. Rehabilitation of patients post-COVID-19 infection: a literature review. J. Int. Med. Res. 2020; 48(8): 300060520948382. DOI: 10.1177/0300060520948382
  38. Candan S.A., Elibol N., Abdullahi A. Consideration of prevention and management of long-term consequences of post-acute respiratory distress syndrome in patients with COVID-19. Physiother. Theory Pract. 2020; 36(6): 663–8. DOI: 10.1080/09593985.2020.1766181
  39. Yang Y.-C., Chou C.-L., Kao C.-L. Exercise, nutrition, and medication considerations in the light of the COVID pandemic, with specific focus on geriatric population: A literature review. J. Chin. Med. Assoc. 2020; 83(11): 977–80. DOI: 10.1097/JCMA.0000000000000393
  40. Фесюн А.Д., Лобанов А.А., Рачин А.П. и др. Вызовы и подходы к медицинской реабилитации пациентов, перенесших осложнения COVID-19. Вестник восстановительной медицины. 2020; 97(3): 3–13. [Fesyun A.D., Lobanov A.A., Rachin A.P. et al. Challenges and approaches to medical rehabilitation of patients with COVID-19 complications. Bulletin of Rehabilitation Medicine. 2020; 97(3): 3–13. (in Russian)]. DOI: 10.38025/2078-1962-2020-97-3-3-13

Новости

26 ноября 17:07
Актуальные вопросы в педиатрии и гастроэнтерологии

04 декабря с 10:00 до 17:15 (мск) будет проходить большая онлайн-конференция с участием 13 лекторов под руководством автора журнала «Доктор.Ру» Скворцовой Тамары Андреевны, к. м. н., главного внештатного детского специалиста гастроэнтеролога ДЗМ

26 ноября 17:02
Онлайн-конференция «Эндокринология и репродуктивное здоровье: вопросы, взгляды, решения»

03 декабря в 10:00 (мск) начнется большая онлайн-конференция под руководством постоянного автора журнала «Доктор.Ру» Зароченцевой Нины Викторовны, д. м. н., профессора РАН, заместителя директора по науке ГБУЗ МО МОНИИАГ

26 ноября 16:56
Остеоартрит и коморбидность

02 декабря в 15:00 (мск) начнется онлайн-конференция «Остеоартрит и коморбидность», под руководством авторов журнала «Доктор.Ру» Лилы Александра Михайловича, д. м. н., профессора, директора ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», и Алексеевой Людмилы Ивановны, д. м. н., заведующей отделом метаболических заболеваний костей и суставов с центром профилактики остеопороза МЗ РФ ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», профессора кафедры ревматологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России

22 ноября 09:37
XXIX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» 2022

В апреле 2022 г. состоится Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Прием заявок на публикацию тезисов уже открыт.

18 ноября 13:08
Ученые предупреждают о риске эпидемий инфекционных заболеваний

Снижение уровня иммунизации детей от ветряной оспы и ротавирусной инфекции в связи с пандемией COVID-19 привело к обострению ситуации с этими заболеваниями. Специалисты призывают не ослаблять внимание к так называемым старым управляемым инфекциям

Все новости

Партнеры