Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378 (Print)         ISSN 2713-2994 (Online)
Ru
En

Остеоартрит и гиперурикемия: есть ли взаимосвязь?

DOI:10.31550/1727-2378-2021-20-7-26-31
Для цитирования: Таскина Е.А., Алексеева Л.И., Кашеварова Н. Г., Паневин Т.С., Лила А.М. Остеоартрит и гиперурикемия: есть ли взаимосвязь? Доктор.Ру. 2021; 20(7): 26–31. DOI: 10.31550/1727-2378-2021-20-7-26-31
31 августа 2021

Цель обзора: представить современные данные о взаимосвязи остеоартрита (ОА) и гиперурикемии (ГУ).

Основные положения. Несмотря на то что ГУ часто встречается у пациентов с ОА, патогенетические механизмы взаимосвязи этих состояний изучены недостаточно. Вопрос о том, играет ли ГУ роль в развитии и прогрессировании ОА, остается предметом дискуссий, однако ГУ может являться усугубляющим предиктором ОА. Так, при высоких значениях мочевой кислоты отмечают более продвинутые рентгенологические стадии ОА.

Заключение. В статье приведены доказательства, подтверждающие связь между концентрацией мочевой кислоты и развитием/прогрессированием и более тяжелым течением ОА. В связи с этим представляется целесообразным снижение концентрации мочевой кислоты, что, возможно, замедлит прогрессирование ОА.

Вклад авторов: Таскина Е.А. — отбор, обследование и лечение пациентов, обзор публикаций по теме статьи, сбор клинического материала и обработка, анализ и интерпретация данных, статистическая обработка данных; Алексеева Л.И., Лила А.М. — проверка критически важного содержания, утверждение рукописи для публикации; Кашеварова Н.Г. — отбор, обследование и лечение пациентов, сбор клинического материала; Паневин Т.С. — обзор публикаций по теме статьи.

Конфликт интересов: исследование выполнено в рамках научной темы № НИОКТР АААА-А19-119021190150-6 «Разработка методов комплексной терапии заболеваний костно-мышечной системы». Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов отсутствует.

Таскина Елена Александровна (автор для переписки) — к. м. н., старший научный сотрудник отдела метаболических заболеваний костей и суставов с центром профилактики ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой». 115522, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34А. eLIBRARY.RU SPIN: 4289-9475. https://orcid.org/0000-0001-8218-3223. E-mail: braell@mail.ru

Алексеева Людмила Ивановна — д. м. н., профессор, руководитель отдела метаболических заболеваний костей и суставов с центром профилактики остеопороза ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой». 115522, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34А; профессор кафедры ревматологии ФГБОУ ДПО «РМАНПО» Минздрава России. 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1. https://orcid.org/0000-0001-7017-0898. E-mail: dr.alekseeva@gmail.com

Кашеварова Наталья Гаврииловна — к. м. н., научный сотрудник отдела метаболических заболеваний костей и суставов с центром профилактики остеопороза ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой». 115522, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34А. https://orcid.org/0000-0001-8732-2720. E-mail: nat-kash@yandex.ru

Паневин Тарас Сергеевич — к. м. н., врач-эндокринолог ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой». 115522, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34А; врач-эндокринолог ФГКУ «Консультативно-диагностический центр Генерального штаба Вооруженных сил Российской Федерации». 119019, Россия, г. Москва, Колымажный пер., д. 7, стр. 4. https://orcid.org/000-0002-5290-156X. E-mail: tarasel@list.ru

Лила Александр Михайлович — д. м. н., профессор, директор ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой». 115522, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34А; заведующий кафедрой ревматологии ФГБОУ ДПО «РМАНПО» Минздрава России. 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 7287-8555. https://orcid.org/0000-0002-6068-3080. E-mail: amlila@mail.ru

Доктор.ру

ВВЕДЕНИЕ

Остеоартрит (ОА) занимает лидирующие позиции среди причин заболеваемости, потери трудоспособности и инвалидности населения во всем мире. Более 10% взрослого населения земного шара страдают ОА, причем показатели распространенности имеют устойчивую тенденцию к увеличению. Согласно отчетам Минздрава России за 2017 год, ОА — самое распространенное ревматическое заболевание (4 302 821 случай) [1]. По оценкам глобального исследования бремени болезней 2017 года (включено 195 стран), ОА располагается на одиннадцатом месте среди 354 нозологических форм, вызывающих инвалидизацию населения [2]. В нашей стране костно-мышечные заболевания (среди которых значительная доля приходится на ОА) находятся на 3 месте в структуре инвалидности после сердечно-сосудистой и онкологической патологии и являются одной из основных причин временной нетрудоспособности [3]. В 2018 году Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) отнесло ОА к серьезным заболеваниям, повышающим риск смертельных исходов, в частности, от кардиоваскулярных катастроф (инфаркта миокарда, острой недостаточности мозгового кровообращения и внезапной коронарной смерти) [4]. Возможными причинами являются длительно существующий болевой синдром, гиподинамия, метаболические и психоэмоциональные нарушения у пациента, а также постоянное низкоинтенсивное воспаление, лежащее в основе патогенеза ОА. За последние десятилетия представления об ОА как о дегенеративном процессе, причины которого часто ассоциировали с возрастом, претерпели значительную эволюцию, и теперь ОА принято считать «воспалительной» болезнью. В связи с этим в 2015 году Международное общество по изучению остеоартрита (Osteoarthritis Research Society International, OARSI) представило новое определение. Согласно ему, ОА — это заболевание суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, возникающими при макро- или микроповреждениях, которые активируют ненормальные адаптивные восстановительные процессы, включая провоспалительные пути иммунной системы. Изменения, происходящие первоначально на молекулярном уровне, постепенно приводят к анатомическим и физиологическим нарушениям (деградации хряща, костному ремоделированию, образованию остеофитов, воспалению и т. д.) и развитию заболевания. Кроме того, для этого заболевания характерна высокая коморбидность/мультиморбидность, в которой значимое место отводят метаболическим нарушениям, в частности гиперурикемии (ГУ). Несмотря на то что ОА и ГУ встречаются достаточно часто, патогенетические механизмы взаимосвязи этих состояний изучены недостаточно. Вопрос, играет ли ГУ роль в развитии и прогрессировании ОА, остается предметом дискуссий. В связи с этим все более актуально изучение роли бессимптомной ГУ (когда отсутствуют клинические проявления подагры) при ОА.

На сегодняшний день ГУ определяется при повышении уровня мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови более 360 мкмоль/л (> 6 мг/дл) [5]. К наиболее частым причинам, способствующим развитию ГУ, относят ожирение, АГ, метаболический синдром, применение диуретиков и низких доз ацетилсалициловой кислоты, хроническую болезнь почек, пожилой возраст, а также алиментарные факторы, включающие избыточное потребление богатых пуринами и фруктозосодержащих продуктов, алкоголя [6]. Однако лидирующие позиции занимает именно метаболический синдром, для которого характерно нарушение не только углеводного, липидного, но и пуринового обменов.

Количество лиц, имеющих повышенные значения МК, растет во всем мире. Недавние эпидемиологические исследования показали, что ГУ выявляется почти у каждого пятого жителя планеты (21,4%) и аналогично с ОА имеет возрастную зависимость. Так, в США распространенность ГУ в возрасте от 40 до 49 лет составляет 17,9%, а после 85 лет — 36,8% [7].

Важно отметить, что количество информации о взаимосвязи ОА с ГУ постепенно увеличивается [8–10]. В недавно опубликованной крупномасштабной работе (было включено 2213 лиц старше 60 лет, из них у 412 пациентов выявлены повышенные значения МК), проведенной в рамках Третьего национального исследования здоровья и питания в США (National Health and Nutrition Examination Survey III, NHANES III), также продемонстрирована данная ассоциация. Так, рентгенологический ОА (II стадии и выше, по Келлгрену — Лоуренсу) встречался в 44% случаев при ГУ и в 36,3% случаев при нормоурикемии (p = 0,056), а клинический ОА (сочетание рентгенологического ОА и болей в коленном суставе большую часть предшествующих исследованию шести недель) отмечен у 17,4% и 10,9% пациентов соответственно (р = 0,046). В многофакторном анализе авторы подтвердили, что при ГУ почти в 1,7 раза увеличивается коэффициент распространенности (КР) клинического ОА у больных, не страдающих ожирением (КР = 1,66; 95%-ный ДИ: 1,02–2,71) [11]. X. Ding и соавт. [12] в исследовании, включавшем 4685 человек, отметили связь между ГУ и наличием остеофитов коленных суставов, которая оставалась значимой и после поправки на ИМТ, СД (OШ = 1,43; 95%-ный ДИ: 1,01–2,03; р = 0,05). S. Krasnokutsky и соавт. [13] в течение двух лет наблюдали 88 пациентов (у них был исключен диагноз подагры) с ОА коленного сустава и показали, что уровень МК в сыворотке крови значимо коррелирует с сужением суставной щели, по данным рентгенографии (r = 0,40; р < 0,01). Причем было продемонстрировано, что риск быстрой прогрессии (сужение суставной щели за 2 года более чем на 0,5 мм) ОА коленных суставов выше у больных с высокими значениями МК, то есть более 6,8 мг/дл (AUC = 0,68; 95%-ный ДИ: 0,54–0,81; р = 0,01). Кроме того, авторы отметили прямо пропорциональную связь между уровнем МК и объемом синовиальной жидкости, определяемым на МРТ (r = 0,44; р < 0,01). Имеются данные, что у пациентов с ГУ по сравнению с больными с нормоурикемией значимо повышены показатели ИЛ-18 и ИЛ-1β в синовиальной жидкости (одним из возможных механизмов, объясняющих повышение ИЛ, является активация и стимуляция NLRP3 инфламмасом), которые могут способствовать более быстрой деградации хрящевой ткани. Помимо этого, уровни МК и ИЛ, определяемые в синовиальной жидкости, были связаны с тяжестью рентгенологических проявлений ОА коленного сустава: чем выше их значения, тем выше вероятность выявления III–IV стадий ОА [9].

Интересной представляется работа 2019 года, в ходе которой ученые исследовали особенности магнитно-резонансной (МР) картины ОА коленных суставов в зависимости от уровня МК. В исследование было включено 77 пациентов, соответствовавших следующим параметрам: достоверный диагноз ОА коленных суставов (согласно Американской коллегии ревматологов, АКР), возраст 65 лет и моложе, ИМТ менее 25 кг/м2, отсутствие подагры и других ревматических заболеваний, а также травмы анализируемого сустава. Все больные были распределены на две группы: в первую вошли лица с нормальными значениями МК, а во вторую — с повышенными (более 360 мкмоль/л). На фоне ГУ значимо чаще при МР-исследовании коленного сустава выявлялись остеофиты, синовит, эрозии хрящевой ткани и остеит в субхондральных отделах костей. С помощью логистической регрессии была подтверждена взаимосвязь между уровнем МК и синовитом, а также отеком околосуставных мягких тканей (ОШ = 1,017; 95%-ный ДИ: 1,007–1,028 и ОШ = 1,008; 95%-ный ДИ: 1,000–1,016 соответственно). Авторы делают вывод, что при ГУ повышается вероятность более быстрой прогрессии ОА данной локализации, в связи с чем рекомендовано стремиться к нормализации уровня МК [14].

Важно отметить результаты крупного популяционного исследования (AGES-Reykjavik Study), проведенного в 2019 году, в котром H. Jonsson и соавт. анализировали взаимосвязь между ГУ и болью в суставах. Под наблюдением находилось 5170 пациентов, средний возраст которых составил 76 ± 6 лет (от 66 до 96 лет). Корреляционный анализ продемонстрировал, что уровень МК значимо позитивно ассоциируется с возрастом, ИМТ, окружностью талии, уровнями глюкозы, триглицеридов, креатинина, гликированного гемоглобина, СРБ, с использованием антигипертензивных препаратов (тиазидов, петлевых диуретиков, ингибиторов АПФ) и гипогликемических средств), а также с наличием метаболического синдрома и ухудшением общего состояния здоровья. В регрессионном анализе, с учетом возраста, ИМТ и ОА суставов кистей, значения МК более 372 мкмоль/л у женщин независимо увеличивали риск интермиттирующих болей в кистях в целом (OШ = 1,30; 95%-ный ДИ: 1,07–1,58; p = 0,008) и таких же болей более чем в 10 суставах кистей (OШ = 1,75; 95%-ный ДИ: 1,32–2,31; p < 0,001). Исследователи делают заключение, что ГУ у пожилых женщин может быть довольно частой причиной периодических болей в определенных суставах, и это поднимает вопрос о целесообразности лечения бессимптомной ГУ [15].

Таким образом, на сегодняшний день существует немало работ, подтверждающих связь между концентрацией МК и развитием/прогрессированием и более тяжелым течением ОА. Однако в некоторых исследованиях не выявлены данные ассоциации, что, конечно, требует дальнейшего изучения этого вопроса (табл. 1).

Таблица 1

Анализ работ, изучающих взаимосвязь между остеоартритом (ОА) и уровнем мочевой кислоты (МК)

t4_1-1.jpg t4_1-2.jpg t4_1-3.jpg

В связи с этим в рамках программы «Разработка методов комплексной терапии заболеваний костно-мышечной системы» (НИОКТР АААА-А19-119021190150-6) мы провели предварительную оценку взаимосвязи ГУ с течением ОА коленных суставов и компонентами метаболического синдрома. В проспективное исследование было включено 107 женщин в возрасте 40–75 лет с достоверным диагнозом ОА (в соответствии с критериями АКР) коленных суставов I–III стадии (по Келлгрену — Лоуренсу), подписавших информированное согласие. Средний возраст пациенток составил 59,1 ± 8,9 года (от 40 до 74 лет), средняя длительность заболевания — 9 (4–12) лет. Средние значения ИМТ соответствовали ожирению (30,6 ± 5,7 кг/м2), окружность талии — 93,9 ± 12,1 см. У каждой пациентки была индивидуальная карта, включавшая в себя антропометрические показатели, данные анамнеза и клинического осмотра, оценку боли в коленных суставах по визуально-аналоговой шкале, сопутствующие заболевания. Всем пациенткам проводили стандартную рентгенографию коленных суставов, денситометрию поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедра, лабораторное обследование с измерением уровней холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПНП, глюкозы, МК, АЛТ, АСТ, креатинина, фосфора, кальция, щелочной фосфатазы, СРБ, гликированного гемоглобина, олигомерного матриксного белка хряща (СOMP) в сыворотке крови, ИЛ-6 и лептина.

Статистический анализ проведен в программе Statistica 10.0. Использованы методы описательной статистики, вычислялись минимальные, максимальные и средние значения переменных, стандартных отклонений, медианы, интерквартильного размаха (25-й и 75-й перцентили), а также определялась статистическая значимость различий между средними значениями переменных с помощью t-теста Стьюдента для нормального распределения значений и U-теста по методу Манна — Уитни для распределения, отличающегося от нормального. Для выявления взаимозависимости переменных использовали корреляционный анализ по Спирмену. Для анализа отношений вероятностей в группах рассчитывали относительный риск и 95%-ный ДИ.

ГУ диагностирована у 26,2% женщин. У пациенток с ГУ (табл. 2) были увеличены ИМТ и окружность талии (p < 0,05). При рентгенологическом обследовании у лиц с ГУ выявлены значимо большие размеры остеофитов (р = 0,02) и меньшие размеры медиальной щели коленного сустава (р = 0,02), при этом пациентки обеих групп были сопоставимы по возрасту и длительности ОА (табл. 2). По данным денситометрии, наличие ГУ связано со статистически значимо более высокими показателями минеральной плотности костей в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедра (p < 0,05). Метаболический синдром почти в 2 раза чаще диагностировали при повышенных значениях МК (83,3% против 49,2%; относительный риск — 1,71; 95%-ный ДИ: 1,21–2,36). При лабораторном исследовании у пациенток с ГУ по сравнению с пациентками, имевшими нормоурикемию, были зарегистрированы более высокие концентрации СРБ (2,8 (1,9–6,2) против 1,9 (1,2–3,6) мг/л; р = 0,007); СOMP (31,9 (27,6–45) против 24,2 (18,9–38,7); р = 0,05), лептина (46,2 (36,5–72) против 30,5 (19,5–45,6) нг/мл; р = 0,03), триглицеридов (1,97 (1,61–2,41) против 1,26 (0,87–1,63) ммоль/л; р = 0,002), креатинина (79 (74,9–86) против 68 (62–74) ммоль/л; р = 0,0001), АЛТ (26,5 (17,2–32,9) против 17,9 (13,2–21,7) ммоль/л; р = 0,003) и АСТ (22,5 (18,5–27,8) против 18,9 (16,8–21,9) ммоль/л; р = 0,02). 

Таблица 2

Сравнительная характеристика пациентов с остеоартритом (ОА) с гиперурикемией (ГУ) и без нее

t4_2.jpg

Анализ корреляций по Спирмену подтвердил взаимосвязь между ГУ и ИМТ (r = 0,22; p = 0,03), окружностью талии (r = 0,26; p = 0,02), метаболическим синдромом (r = 0,29; p = 0,01) и ИБС (r = 0,21; p = 0,04). Кроме того, выявлена связь ГУ с рентгенологической стадией ОА коленных суставов (r = 0,34; p = 0,02), размерами медиальных остеофитов в области бедренной кости (мм) (r = 0,37; p = 0,01) и медиальной щели коленного сустава (мм) (r = -0,27; p = 0,01), с минеральной плотностью костей поясничного отдела позвоночника (r = 0,37; p = 0,03) и общего бедра (r = 0,37; p = 0,04). Отмечены также значимые позитивные ассоциации со следующими лабораторными показателями: с СРБ (r = 0,27; p = 0,007), СOMP (r = 0,25; p = 0,05), лептином (r = 0,29; p = 0,03), креатинином (r = 0,45; p < 0,0001), триглицеридами (r = 0,44; p = 0,0001), АЛТ (r = 0,32; p = 0,002), АСТ (r = 0,25; p = 0,02). 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, согласно нашим предварительным данным, ГУ может являться усугубляющим предиктором не только таких ассоциированных с метаболическим синдромом заболеваний, как ожирение, дислипидемия, но и ОА. Так, при высоких значениях МК отмечают более продвинутые рентгенологические стадии ОА, высокие значения МПК осевого скелета и повышенные значения СРБ, СOMP. В связи с этим лечебные интервенции ОА у пациентов с ГУ должны быть направлены также и на снижение концентрации МК, что, возможно, замедлит прогрессирование заболевания. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса. В ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» мы продолжаем изучать эту проблему в рамках длительного проспективного многоцентрового исследования. Расшифровка механизмов, определяющих связь между ГУ и ОА, имеет существенное значение для разработки новых методов профилактики и лечения этих заболеваний. 

Поступила: 12.04.2021

Принята к публикации: 26.05.2021


31 августа 13:19
ЛИТЕРАТУРА
  1. Балабанова Р.М., Дубинина Т.В. Динамика пятилетней заболеваемости болезнями костно-мышечной системы и их распространенности среди взрослого населения России за 2013–2017 гг. Современная ревматология. 2019; 13(4): 11–7. [Balabanova R.M., Dubinina T.V. Five-year (2013–2017) trends in the incidence and prevalence of musculoskeletal system diseases among the adult population of Russia. Modern Rheumatology Journal. 2019; 13(4): 11–7. (In Russian)]. DOI: 10.14412/1996-7012-2019-4-11-17
  2. James S.L., Abate D., Abate K.H. et al. (GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators). Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018. 392(10159): 1789–858. DOI: 10.1016/S0140-6736(18)32279-7
  3. Мартынов А.И., Наумов А.В., Верткин А.Л. и др. Ведение больных остеоартритом с коморбидностью в общей врачебной практике: мнение экспертов, основанное на доказательной медицине. Лечащий врач. 2015; (4): 39–46. [Martynov A.I., Naumov A.V., Vertkin A.L. et al. Management of patients with osteoarthritis and comorbidity in General medical practice: expert opinion based on evidence-based medicine. Lechashchii vrach. 2015; (4): 39–46. (In Russian)]
  4. Wilkie R., Parmar S.S., Blagojevic-Bucknall M. et al. Reasons why osteoarthritis predicts mortality: path analysis within a Cox proportional hazards model. RMD Open. 2019; 5(2): e001048. DOI: 10.1136/rmdopen2019-001048
  5. Bardin T., Richette P. Definition of hyperuricemia and gouty conditions. Curr. Opin. Rheumatol. 2014; 26(2): 186–91. DOI: 10.1097/ BOR.0000000000000028
  6. Ильина А.Е., Барскова В.Г., Насонов Е.Л. Бессимптомная гиперурикемия — польза или вред? РМЖ. 2008; 16(24): 1619–21. [Ilyina A.E., Barskova V.G., Nasonov E.L. Asymptomatic hyperuricemia: benefit or harm? RMJ. 2008; 16(24): 1619–21. (in Russian)]
  7. Zhu Y., Pandya B.J., Choi H.K. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2008. Arthritis Rheum. 2011; 63(10): 3136–41. DOI: 10.1002/art.30520
  8. Ma C.A., Leung Y.Y. Exploring the Link between Uric Acid and Osteoarthritis. Front. Med. (Lausanne). 2017; 4: article 225. DOI: 10.3389/fmed.2017.00225
  9. Denoble A.E., Huffman K.M., Stabler T.V. et al. Uric acid is a danger signal of increasing risk for osteoarthritis through inflammasome activation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011; 108(5): 2088–93. DOI: 10.1073/pnas.1012743108
  10. Stabler T.V., Heinrichs A., McDaniel G. et al. Synovial fluid uric acid as a marker of joint tissue degradation in osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2009; 17(1): 69–70. DOI: 10.1016/S1063-4584(09)60138-2
  11. Wang S., Pillinger M.H., Krasnokutsky S. et al. The association between asymptomatic hyperuricemia and knee osteoarthritis: data from the third National Health and Nutrition Examination Survey. Osteoarthritis Cartilage. 2019; 27(9): 1301–8. DOI: 10.1016/j.joca.2019.05.013
  12. Ding X., Zeng C., Wei J. et al. The associations of serum uric acid level and hyperuricemia with knee osteoarthritis. Rheumatol. Int. 2016; 36(4): 567–73. DOI: 10.1007/s00296-015-3418-7
  13. Krasnokutsky S., Oshinsky C., Attur M. et al. Serum Urate Levels Predict Joint Space Narrowing in Non-Gout Patients With Medial Knee Osteoarthritis. Arthritis Rheumatol. 2017; 69(6): 1213–20. DOI: 10.1002/art.40069
  14. Xiao L., Lin S., Zhan F. The association between serum uric acid level and changes of MRI findings in knee osteoarthritis: A retrospective study (A STROBE-compliant article). Medicine (Baltimore). 2019; 98(21): e15819. DOI: 10.1097/MD.0000000000015819
  15. Jonsson H., Aspelund T., Eiriksdottir G. et al. Hyperuricemia is associated with intermittent hand joint pain in a cross sectional study of elderly females: The AGES-Reykjavik Study. PLoS One. 14(8): e0221474. DOI: 10.1371/journal.pone.0221474
  16. Acheson R.M., Collart A.B. New Haven survey of joint diseases. XVII. Relationship between some systemic characteristics and osteoarthrosis in a general population. Ann. Rheum. Dis. 1975; 34(5): 379–87. DOI: 10.1136/ard.34.5.379
  17. Anderson J.J., Felson D.T. Factors associated with osteoarthritis of the knee in the first national Health and Nutrition Examination Survey (HANES I). Evidence for an association with overweight, race, and physical demands of work. Am. J. Epidemiol. 1988; 128(1): 179–89. DOI: 10.1093/oxfordjournals.aje.a114939
  18. Hart D.J., Doyle D.V., Spector T.D. Association between metabolic factors and knee osteoarthritis in women: the Chingford Study. J. Rheumatol. 1995; 22(6): 1118–23
  19. Sun Y., Brenner H., Sauerland S. et al. Serum uric acid and patterns of radiographic osteoarthritis — the Ulm Osteoarthritis Study. Scand. J. Rheumatol. 2000; 29(6): 380–6. DOI: 10.1080/030097400447589
  20. Felson D.T., Anderson J.J., Naimark A. et al. Obesity and knee osteoarthritis. The Framingham Study. Ann. Intern. Med. 1988; 109(1): 18–24. DOI: 10.7326/0003-4819-109-1-18
  21. Bagge E., Bjelle A., Edén S. et al. Factors associated with radiographic osteoarthritis: results from the population study 70-year-old people in Göteborg. J. Rheumatol. 1991; 18(8): 1218–22
  22. Schouten J.S.A.G., van den Ouweland F.A., Valkenburg H.A. A 12 year follow up study in the general population on prognostic factors of cartilage loss in osteoarthritis of the knee. Ann. Rheum. Dis. 1992; 51(8): 932–7. DOI: 10.1136/ard.51.8.932
  23. Howard R.G., Samuels J., Gyftopoulos S. et al. Presence of gout is associated with increased prevalence and severity of knee osteoarthritis among older men: results of a pilot study. J. Clin. Rheumatol. 2015; 21(2): 63–71. DOI: 10.1097/RHU.0000000000000217

Похожие статьи

Новости

9 декабря 18:16
Неврологические проявления постковидного синдрома

12 декабря с 14:00 до 18:00 (мск) два постоянных автора журнала «Доктор.Ру»: Елисеев Максим Сергеевич, к. м. н., заведующий лабораторией микрокристаллических артритов ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой» Министерства науки и высшего образования, и Камчатнов Павел Рудольфович, д. м. н., профессора ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, проведут онлайн-школу, посвященную постковидному синдрому

9 декабря 16:14
Креативная эндокринология: новые технологии в диагностике и лечении эндокринных заболеваний

Онлайн-конференция «Креативная эндокринология: новые технологии в диагностике и лечении эндокринных заболеваний» под руководством автора журнала «Доктор.Ру» Аметова Александра Сергеевича, д. м. н., профессора, заведующего кафедрой эндокринологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, пройдет 10 декабря с 10:00 по 18:00 (мск)

9 декабря 13:33
VII форум «Онлайн-диагностика 3.0»

1617 декабря 2022 г. состоится VII форум «Онлайн-диагностика 3.0»

6 декабря 18:32
Акушерский практикум, г. Омск

7 декабря с 08:00 до 15:15 (мск) очно в г. Омск пройдет региональное собрание акушеров-гинекологов с участием постоянных авторов журнала «Доктор.Ру»

6 декабря 11:25
Туберкулез и современные инфекции: новые вызовы и перспективы

7-9 декабря приглашаем на всероссийскую научно-практическую конференцию под руководством Васильевой Ирины Анатольевны, д. м. н., профессора, директора ФГБУ «НМИЦ ФПИ» Минздрава России, посвященную всестороннему изучению туберкулезу и современным легочным инфекциям, с участием многих авторов журнала «Доктор.Ру»

Все новости
Партнеры