Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378 (Print)         ISSN 2713-2994 (Online)
Ru
En

Metabesity у женщин: долгосрочные последствия для здоровья

DOI:10.31550/1727-2378-2023-22-1-11-15
Для цитирования: Оразов М.Р., Радзинский В.Е., Хамошина М.Б., Муллина И.А., Артеменко Ю.С., Рябова В.А. Metabesity у женщин: долгосрочные последствия для здоровья. Доктор.Ру. 2023; 22(1):11–15. DOI: 10.31550/1727-2378-2023-22-1-11-15
11 апреля 2023

Цель обзора: представить имеющиеся в современной литературе данные о влиянии ожирения на здоровье и качество жизни женщины.

Основные положения. Термин metabecity подразумевает спектр состояний, ассоциированных с ожирением и его последствиями. Патогенетически его относят к метаболическим аберрациям, связанным с ожирением: вялотекущее воспаление, митохондриальная дисфункция и изменения микробиома кишечника. Наряду с генетической составляющей, фенотипы metabecity во многом являются результатом малоподвижного образа жизни и нездорового питания. Metabecity связано с целым рядом сопутствующих заболеваний, угрожающих не только здоровью, но и жизни, включая артериальную гипертензию, сердечную недостаточность, инфаркт миокарда и инсульт. Инсулинорезистентность, гипертоническая болезнь, прогрессирующий атеросклероз, дислипидемия и жировой гепатоз у лиц с ожирением встречаются значимо чаще, чем в популяции. В представленном литературном обзоре резюмированы современные представления о влиянии metabecity на здоровье женщины в долгосрочной перспективе.

Заключение. В последние годы растет интерес к прогнозированию и профилактике заболеваний, предопределяющих качество и продолжительность жизни. С учетом закономерных изменений гендерной составляющей населения с возрастом особый интерес представляет влияние ожирения и его последствий на здоровье женщин всех возрастных категорий. Ожирение увеличивает риск и общую смертность от рака. Metabesity отрицательно влияет на гормональный гомеостаз в женском организме и повышает риск дегенеративных состояний, в том числе деменции. С учетом генетической составляющей стратегии борьбы с мetabesity, включая нивелирование влияния малоподвижного образа жизни и нерационального питания, следует реализовать начиная с раннего детства. Модификация образа жизни — единственный доказанный способ лечить/профилактировать metabesity и связанные/обусловленные им болезни.

Оразов Мекан Рахимбердыевич (автор для переписки) — д. м. н., профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН. 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. eLIBRARY.RU SPIN: 1006-8202. https://orcid.org/0000-0002-5342-8129. E-mail: [email protected]

Радзинский Виктор Евсеевич — член-корреспондент РАН, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН. 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. eLIBRARY.RU SPIN: 4507-7510. https://orcid.org/0000-0003-1101-4419. E-mail: [email protected]

Хамошина Марина Борисовна — профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН, д. м. н., профессор. 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. eLIBRARY.RU SPIN: 6790-4499. https://orcid.org/0000-0003-1940-4534. E-mail: [email protected]

Муллина Ирина Александровна — аспирант кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН. 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. eLIBRARY.RU SPIN: 9914-6514. https://orcid.org/0000-0002-5773-6399. E-mail: [email protected]

Артеменко Юлия Сергеевна — аспирант кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН. 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. eLIBRARY.RU SPIN: 7954-6537. https://orcid.org/0000-0003-2116-1420. E-mail: [email protected]

Рябова Валентина Андреевна — ассистент кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН. 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. https://orcid.org/0000-0003-4292-6728. E-mail: [email protected]

Вклад авторов

Все авторы внесли существенный вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией. Вклад каждого из авторов: Оразов М.Р. — обзор публикаций по теме статьи, написание текста рукописи, аналитическая работа над текстом, утверждение рукописи для публикации; Радзинский В.Е., Хамошина М.Б. — обзор публикаций по теме статьи, обработка текста рукописи, аналитическая работа над текстом, утверждение рукописи для публикации; Муллина И.А., Артеменко Ю.С. — поиск публикаций по теме статьи, обработка, написание текста рукописи, аналитическая работа над текстом; Рябова В.А. — поиск публикаций по теме статьи, написание текста рукописи, аналитическая работа над текстом.

 

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.

Доктор.ру

В настоящее время ожирение прочно вошло в перечень основных глобальных проблем общественного здравоохранения. Согласно современной парадигме, ожирение патогенетически связано с рядом хронических заболеваний, таких как АГ, СД, болезни сердца, атеросклероз, метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП), рак и другие, которые принято считать его последствиями или осложнениями. Самостоятельно и при сопутствующих заболеваниях ожирение служит частой причиной смерти, нездорового старения и неблагоприятных исходов во взрослой жизни. Этот спектр состояний, который включает реализацию механизмов нарушений, варьирующихся от митохондриальной дисфункции, воспаления и изменения микробиома до негативного влияния лекарств и факторов окружающей среды, получил название мetabesity[1].

Нужно отметить, что ожирение и резистентность к инсулину представляют собой особую группу метаболических нарушений, в нее входят непереносимость глюкозы, гиперинсулинизм, дислипидемия и повышение уровня СРБ в плазме, но на фоне снижения массы тела они могут быть обратимыми [2]. Ожирение и резистентность к инсулину являются ключевыми элементами, описывающими метаболический синдром (МС), который увеличивает риск диабета и сердечно-сосудистых событий. Критерии диагностики МС также включают дислипидемию, в том числе высокие уровни триглицеридов и ЛПНП, низкое содержание ЛПВП и гипертензию[3].

 

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ METABESITY

По существующим представлениям, ожирение имеет специфические маркеры, которые обнаруживаются при увеличении ИМТ и зависят от характера распределения жировой ткани и наличия критериев МС. Генетические детерминанты ожирения включают мутации или полиморфизмы гена, связанного с массой жира и ожирением (FTO), гена рецептора меланокортина 4 (MC4R) и гена рецептора гастроингибиторного полипептида (GIPR)[4]. Генетические детерминанты распределения жира имеют локусы рядом с TFAP2B, MSRA и LYPLAL1, которые связаны с окружностью талии и соотношением окружностей талии и бедер. Кроме того, гены FTO и нейрексина 3 (NRXN3) также связаны с окружностью талии и ИМТ[5].

Последние полногеномные ассоциативные исследования доказали, что ожирение родителей является важным фактором риска развития ожирения у детей, и описали более сотни генетических вариантов, которые предшествуют манифестации ожирения[6].

Однако стоит подчеркнуть, что на развитие ожирения, помимо сложных взаимодействий генов, влияют поведенческие и экологические условия[7]. Сидячий образ жизни наряду с чрезмерным потреблением калорий становится распространенной причиной увеличения массы тела и риска сердечно-сосудистых заболевания (ССЗ).

Для более точной диагностики ожирения определяют ИМТ и окружность талии[8]. По классификации ВОЗ, ИМТ 15,5–24,9 кг/м2 соответствует норме, тогда как ИМТ 25,0–29,9 кг/м2 и ≥ 30 кг/м2 — избыточной массе тела и ожирению. Крайнюю степень ожирения диагностируют при ИМТ ≥ 40 кг/м2 1. Выделяют еще морбидное ожирение (ИМТ ≥ 35 кг/м2).

Данная классификация оптимальна для европеоидной расы. С учетом генетической предрасположенности стоит признать, что этническая принадлежность является важным фактором, определяющим характер распределения в теле жировой ткани[9, 10].

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ МETABESITY

Ожирение — значительный и независимый фактор риска CCЗ, таких как АГ, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, и внезапной сердечной смерти. Основные механизмы сердечно-сосудистого риска включают быстрое прогрессирование атеросклероза, увеличение выбросов медиаторов воспаления, изменения в сосудистом гомеостазе и ремоделирование желудочков[11].

Ожирение служит триггером метаболических нарушений, в частности дислипидемии, гипергликемии и системного воспаления, которые значительно ускоряют развитие и прогрессирование ССЗ. Во Фрэмингемском исследовании у 15% женщин ИБС была связана с ожирением, а увеличение смертности зависело от продолжительности существования метаболических нарушений[12, 13].

По данным статистики, смертность от ССЗ на фоне ожирения каждые 2 года подряд возрастала на 7%[14].

Принято считать, что физическая активность, соблюдение диеты и кардиологическая реабилитация могут улучшить исходы ССЗ. Так, физические упражнения, способствуя уменьшению жировой ткани в организме, могут разорвать порочный круг и улучшить метаболические параметры, в частности чувствительность к инсулину и липидный спектр[15]. По последним данным, для поддержания здоровья и профилактики избыточной массы рекомендуемая физическая активность при ее умеренной интенсивности составляет не менее 30 минут в течение дня[16].

Потеря массы у людей с ожирением ассоциирована с улучшением метаболических показателей и уменьшением риска ССЗ, поскольку она снижает вероятность прогрессирования сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, гипергликемия и дислипидемия[17].

C. Ma и соавт. (2017), проанализировав результаты 54 рандомизированных контролируемых исследований, выявили, что снижение массы тела у женщин с ожирением уменьшает риск смертности от всех причин[18].

 

ОЖИРЕНИЕ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

СД 2 типа является частым сопутствующим заболеванием при ожирении. Метаболические расстройства и низкая физическая активность или ее отсутствие предрасполагают людей с ожирением к формированию стойкой резистентности к инсулину и стабильно высоким уровням глюкозы. Кроме того, лечение статинами (при дислипидемии, атеросклерозе) может послужить фактором ятрогенного риска развития СД[19].

Известно, что такая терапия отрицательно влияет на метаболизм глюкозы и усугубляет риск СД[20].

Гинекологические заболевания, например синдром поликистозных яичников, могут также потенцировать вероятность развития ожирения и увеличивают скорость формирования клинически манифестных форм СД, МС и ССЗ[21, 22].

 

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОЖИРЕНИЯ

МАЖБП связана с висцеральным ожирением, прогрессирующим атеросклерозом, резистентностью к инсулину, высоким уровнем глюкозы в крови, гипертензией и дислипидемией. Это состояние, характеризующееся жировыми изменениями, некрозом гепатоцитов, лобулярным воспалением и перисинусоидальным фиброзом, по существу, является печеночным проявлением МС[23].

МАЖБП представляет собой хроническое системное воспаление, повышающее риск ряда обменно-метаболических кардиальных изменений и болезней почек. МАЖБП связана с хронической болезнью почек (ХБП) и альбуминурией. Сообщается, что распространенность ХБП при МАЖБП у женщин колеблется от 20 до 55%. Это примерно вдвое выше, чем у пациенток без МАЖБП. Риск и тяжесть ХБП увеличиваются с утяжелением проявлений МАЖБП[24].

Микробиом кишечника также может играть важную роль в развитии МАЖБП за счет усиления печеночного липогенеза и продукции активных форм кислорода и создания провоспалительной среды, ведущей к повреждению печени, некрозу и фиброзу. В свою очередь, нарушения печеночного гомеостаза замыкают порочный круг дисбиоза кишечника. Дисбиоз и недостаточность инфламмасомы являются типичными составляющими патофизиологии МАЖБП[25].

 

METABECITY И ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ РИСКИ

Ожирение и МС связаны с более высоким риском возникновения и прогрессирования рака. Основные его факторы включают висцеральное ожирение, повышение уровня инсулина и влияние инсулиноподобного фактора роста 1, изменения уровней липидов, синтеза факторов роста, колебания уровней половых гормонов и медиаторов воспаления.

Увеличение резистентности к инсулину, содержания холестерина в сыворотке и экспрессии циклооксигеназы усиливает внутриклеточную и межклеточную передачу сигналов, стимулируя внутриопухолевый стероидогенез и ангиогенез. Хроническое слабовыраженное воспаление при ожирении является важным механизмом, связывающим его с повышенным риском и прогрессированием рака[26].

Имеются убедительные доказательства того, что избыточная масса тела ассоциируется с риском рака как минимум 13 анатомических локализаций: аденокарциномы эндометрия, пищевода, почек и поджелудочной железы; гепатоцеллюлярной карциномы; рака кардиального отдела желудка; менингиомы; множественной миеломы; колоректального рака, рака молочной железы (РМЖ) в постменопаузе, рака яичников, желчного пузыря и щитовидной железы[27].

Ограничение потребления калорий и потеря массы противодействуют онкогенным свойствам ожирения. Кроме этого, лечение сопутствующих заболеваний при ожирении снижает риск возникновения и смертности от рака[26].

Выделяют связь между ожирением и раком, которая обусловлена несколькими небиологическими механизмами. У лиц, страдающих ожирением, высока вероятность поздней диагностики и стертой клинической картины, что влечет за собой возможность неадекватного лечения и влияет на дальнейший прогноз заболевания[2]. Общепризнано, что ожирение, будучи модифицируемым фактором, представляет собой важное звено профилактики и лечения рака в масштабах популяции[28].

Вместе с тем висцеральная жировая ткань играет важную роль в патогенезе некоторых видов рака, возможно, за счет синтеза в ней цитокинов, таких как ФНО-α и ИЛ-6, которые оказывают провоспалительное влияние и связаны с онкогенными путями. Так, в метаанализе 12 проспективных когортных исследований доказана линейная связь между ожирением и РМЖ[29]. При увеличении ИМТ на каждые 5 кг/м2 риск развития РМЖ возрастал на 2%. Особенно сильно он увеличивался у женщин в постменопаузе, так как жировая ткань становится преобладающим местом продукции эстрогенов. Следовательно, женщины с ожирением имеют более высокие постменопаузальные уровни эстрона и больше подвержены эстроген-зависимым пролиферативным эффектам. По данным литературы, при всех подтипах РМЖ ожирение снижает безрецидивную выживаемость и повышает общую смертность[30].

Рак почки, который по своей сути является метаболическим заболеванием, ассоциируется с МС. Некоторые гены, связанные с раком почки, например MET, FLCN, фумаратгидратаза, VHL, сукцинатдегидрогеназа B и сукцинатдегидрогеназа D, также участвуют в клеточных механизмах, ассоциированных с окислением, обработкой питательных веществ и образованием энергии. Эта метаболическая основа рака почки — потенциальная мишень для новых методов лечения[31].

 

ДРУГИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОЖИРЕНИЯ

Воспалительные механизмы, лежащие в основе мetabesity, повышают риск сосудистых и дегенеративных состояний. МС увеличивает скорость старения и ускоряет дегенерацию тканей, повышая риск опосредованной возрастом гибели клеток. Доказана связь ожирения с такими дегенеративными болезнями, как остеоартрит, деменция и ССЗ. В многоцентровом тайваньском исследовании выявлена взаимосвязь между МС и риском развития деменции: риск дегенеративных заболеваний на фоне ухудшения течения МС усиливается. Авторы предполагают, что ранняя диагностика и лечение МС позволят профилактировать дегенеративные заболевания[32].

Metabesity связано с эндокринной адаптацией, включая изменения метаболизма витамина D. Дефицит и субоптимальные уровни витамина D, определяемые сывороточной концентрацией 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) < 20 нг/мл/л и < 20–30 нг/мл соответственно, ассоциируются с неблагоприятными метаболическими фенотипами, в т. ч. резистентностью к инсулину, диабетом и ССЗ.

Недостаточность витамина D как самостоятельное патологическое состояние тесно связана с ожирением. Изменения статуса витамина D и его метаболизма в почках и печени при ожирении можно объяснить повышенной секвестрацией жирорастворимого витамина в жировых тканях и механизмами отрицательной обратной связи из-за повышения уровня циркулирующего 1,25-дигидроксивитамина D3. Кроме того, малоподвижный образ жизни людей с ожирением может уменьшить воздействие солнца на них, а в таких случаях нарушается адекватный синтез холекальциферола[33].

Metabesity отрицательно влияет на общее состояние здоровья и снижает качество жизни. Поэтому возникает потребность в воздействии на хроническое воспаление при ожирении. Препараты, уменьшающие массу тела, будут потенциально полезными, поскольку они могут помочь снизить уровни макрофагов жировой ткани, которые играют ключевую роль в воспалении, связанном с ожирением[34–36].

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Metabesity — клиническая проблема современной медицины, далекая от окончательного решения. Проанализировав данные литературы, можно выделить нижеследующие основные моменты.

  • Ожирение увеличивает риск и общую смертность от рака многих локализаций, а возможно, и от всех причин.

  • Metabesity отрицательно влияет на гормональный гомеостаз и системное воспаление в организме и тем самым увеличивает риск манифестации метаболического синдрома и дегенеративных заболеваний и состояний, включая деменцию.

  • Metabesity — это сформировавшаяся пандемия с серьезными последствиями для общественного здравоохранения, с огромным клиническим, социально-экономическим и гуманистическим бременем.

  • Чтобы предотвратить возникновение и прогрессирование мetabesity, борьбу с малоподвижным образом жизни и нерациональным питанием следует начинать уже в раннем возрасте.

В заключение хотелось бы добавить, что один из принципов современной медицины — прогнозирование. Технологии прогноза направлены на своевременное выявление и облегчение осложнений, обусловленных пандемией мetabesity, влекущих за собой долгосрочные последствия для здоровья женщин, включая снижение продолжительности и качества жизни. Нобелевский лауреат по физике Нильс Бор однажды сказал, что «решение проблемы — это не вопрос, а ответ». Сказанное в полной мере относится к проблеме мetabesity. Мир в целом не готов модифицировать образ жизни — снизить энергоизбыточное потребление и повысить физическую нагрузку на организм. Но медицина не стоит на месте. Интеграция научных достижений и многогранного клинического опыта позволяет врачам разных специальностей выбрать максимально верную тактику ведения пациенток с ожирением, направленную на снижение метаболических и онкологических рисков.

Для гинекологов самой значимой проблемой стал рак эндометрия, обогнавший по частоте и темпам распространения рак шейки матки. Более того, в отличие от рака шейки матки и молочной железы, нет скрининговых программ раннего обнаружения рака эндометрия. Только гинеколог может выявить на приеме женщину перименопаузального возраста с ожирением, гипертонической болезнью, зачастую — с диабетом, и направить ее на сонографическое определение толщины эндометрия.

Утолщенный эндометрий у таких женщин — основание для непременной гистероскопии и вакуум-аспирации с последующей морфологической верификацией диагноза. Другой перспективы снижения частоты рака эндометрия в мире пока не существует.

 

Поступила: 27.02.2023

Принята к публикации: 03.04.2023

 

________

1 Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults — the evidence report. National Institutes of Health. Obes. Res. 1998;6(suppl.2):51S–209S.

11 апреля 09:32
ЛИТЕРАТУРА
  1. Mendrick D.L., Diehl A.M., Topor L.S., Dietert R.R. et al. Metabolic syndrome and associated diseases: from the bench to the clinic. Toxicol. Sci. 2018;162(1):36–42. DOI: 10.1093/toxsci/kfx233
  2. Raza S.A., Sabir S.S., Ali K.B., Ali C.A. et al. Metabesity: expert panel recommendation for taking up the challenge by a multidisciplinary approach. J. Pak. Med. Assoc. 2020;70(8):1418–24. DOI: 10.5455/JPMA.56654
  3. Gauthier B.R., Bermúdez-Silva F.J. Advances in genetics of regeneration in metabesity. Genes (Basel). 2019;10(5):383. DOI: 10.3390/genes10050383
  4. Fall T., Ingelsson E. Genome-wide association studies of obesity and metabolic syndrome. Mol. Cell Endocrinol. 2014;382(1):740–57. DOI: 10.1016/j.mce.2012.08.018
  5. Heard-Costa N., Zillikens M.C., Monda K.L., Johansson A. et al. NRXN3 is a novel locus for waist circumference: a genomewide association study from the CHARGE Consortium. PLoS Genet. 2009;5(6):e1000539. DOI: 10.1371/journal.pgen.1000539
  6. Locke A.E., Kahali B., Berndt S.I., Justice A.E. et al. Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature. 2015;518(7538):197–206. DOI: 10.1038/nature14177
  7. Albuquerque D., Nóbrega C., Manco L., Padez C. The contribution of genetics and environment to obesity. Br. Med. Bull. 2017;123(1):159–73. DOI: 10.1093/bmb/ldx022
  8. Janssen I., Katzmarzyk P.T., Ross R. Body mass index, waist circumference, and health risk: evidence in support of current National Institutes of Health guidelines. Arch. Intern. Med. 2002;162(18):2074–9. DOI: 10.1001/archinte.162.18.2074
  9. Staiano A.E., Broyles S.T., Gupta A.K., Katzmarzyk P.T. Ethnic and sex differences in visceral, subcutaneous, and total body fat in children and adolescents. Obesity (Silver Spring). 2013;21(6):1251–5. DOI: 10.1002/oby.20210
  10. Owens S., Gutin B., Ferguson M., Allison J. et al. Visceral adipose tissue and cardiovascular risk factors in obese children. J. Pediatr. 1998;133(1):41–5. DOI: 10.1016/s0022-3476(98)70175-1
  11. Koliaki C., Liatis S., Kokkinos A. Obesity and cardiovascular disease: revisiting an old relationship. Metabolism. 2019;92:98–107. DOI: 10.1016/j.metabol.2018.10.011
  12. Wilson P.W.F., D'Agostino R.B., Sullivan L., Parise H. et al. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. Arch. Intern. Med. 2002;162(16):1867–72. DOI: 10.1001/archinte.162.16.1867
  13. Ortega F.B., Lavie C.J., Blair S.N. Obesity and cardiovascular disease. Circ. Res. 2016;118(11):1752–70. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306883
  14. Abdullah A., Wolfe R., Stoelwinder J.U., de Courten M. et al. The number of years lived with obesity and the risk of all-cause and cause-specific mortality. Int. J. Epidemiol. 2011;40(4):985–96. DOI: 10.1093/ije/dyr018
  15. Wedell-Neergaard A.S., Krogh-Madsen R., Petersen G.L., Hansen Å.M. et al. Cardiorespiratory fitness and the metabolic syndrome: roles of inflammation and abdominal obesity. PLoS One. 2018;13(3):e0194991. DOI: 10.1371/journal.pone.0194991
  16. Hainer V., Toplak H., Stich V. Fat or fit: what is more important? Diabetes Care. 2009;32(suppl.2):S392–7. DOI: 10.2337/dc09-S346
  17. Rueda-Clausen C.F., Ogunleye A.A., Sharma A.M. Health benefits of long-term weight-loss maintenance. Annu. Rev. Nutr. 2015;35:475–516. DOI: 10.1146/annurev-nutr-071714-034434
  18. Ma C., Avenell A., Bolland M., Hudson J. et al. Effects of weight loss interventions for adults who are obese on mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2017;359:j4849. DOI: 10.1136/bmj.j4849
  19. US Preventive Services Task Force; Bibbins-Domingo K., Grossman D.C., Curry S.J. et al. Statin use for the primary prevention of cardiovascular disease in adults: US preventive services task force recommendation statement. JAMA. 2016;316(19):1997–2007. DOI: 10.1001/jama.2016.15450
  20. Wang S., Cai R., Yuan Y., Varghese Z. et al. Association between reductions in low-density lipoprotein cholesterol with statin therapy and the risk of new-onset diabetes: a meta-analysis. Sci. Rep. 2017;7:39982. DOI: 10.1038/srep39982
  21. Orio F., Muscogiuri G., Nese C., Palomba S. et al. Obesity, type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease risk: an uptodate in the management of polycystic ovary syndrome. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2016;207:214–19. DOI: 10.1016/j.ejogrb.2016.08.026
  22. Colberg S.R., Sigal R.J., Yardley J.E., Riddell M.C. et al. Physical activity/exercise and diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2016;39(11):2065–79. DOI: 10.2337/dc16-1728
  23. Kanwar P., Nelson J.E., Yates K., Kleiner D.E. et al. Association between metabolic syndrome and liver histology among NAFLD patients without diabetes. BMJ Open Gastroenterol. 2016;3(1):e000114. DOI: 10.1136/bmjgast-2016-000114
  24. Han E., Lee Y.H. Non-alcoholic fatty liver disease: the emerging burden in cardiometabolic and renal diseases. Diabetes Metab. J. 2017;41(6):430–7. DOI: 10.4093/dmj.2017.41.6.430
  25. Mokhtari Z., Gibson D.L., Hekmatdoost A. Nonalcoholic fatty liver disease, the gut microbiome, and diet. Adv. Nutr. 2017;8(2):240–52. DOI: 10.3945/an.116.013151
  26. Allott E.H., Hursting S.D. Obesity and cancer: mechanistic insights from transdisciplinary studies. Endocr. Relat. Cancer. 2015;22(6):R365–86. DOI: 10.1530/ERC-15-0400
  27. Avgerinos K.I., Spyrou N., Mantzoros C.S., Dalamaga M. Obesity and cancer risk: emerging biological mechanisms and perspectives. Metabolism. 2019;92:121–35. DOI: 10.1016/j.metabol.2018.11.001
  28. Sung H., Siegel R.L., Rosenberg P.S., Jemal A. Emerging cancer trends among young adults in the USA: analysis of a population-based cancer registry. Lancet Public Health. 2019;4(3):e137–47. DOI: 10.1016/S2468-2667(18)30267-6
  29. Liu K., Zhang W., Dai Z., Wang M. et al. Association between body mass index and breast cancer risk: evidence based on a dose-response meta-analysis. Cancer Manag. Res. 2018;10:143–51. DOI: 10.2147/CMAR.S144619
  30. Devericks E.N., Carson M.S., McCullough L.E., Coleman M.F. et al. The obesity-breast cancer link: a multidisciplinary perspective. Cancer Metastasis Rev. 2022;41(3):607–25. DOI: 10.1007/s10555-022-10043-5
  31. Linehan W.M., Ricketts C.J. The metabolic basis of kidney cancer. Semin. Cancer Biol. 2013;23(1):46–55. DOI: 10.1016/j.semcancer.2012.06.002
  32. Fan Y.C., Chou C.C., You S.L., Sun C.A. et al. Impact of worsened metabolic syndrome on the risk of dementia: a nationwide cohort study. J. Am. Heart Assoc. 2017;6(9):e004749. DOI: 10.1161/JAHA.116.004749
  33. Pourshahidi L.K. Vitamin D and obesity: current perspectives and future directions. Proc. Nutr. Soc. 2015;74(2):115–24. DOI: 10.1017/S0029665114001578
  34. Grondhuis S.N., Aman M.G. Overweight and obesity in youth with developmental disabilities: a call to action. J. Intellect. Disabil. Res. 2014;58(9):787–99. DOI: 10.1111/jir.12090
  35. Jing Y., Wu F., Li D., Yang L. et al. Metformin improves obesityassociated inflammation by altering macrophages polarization. Mol. Cell Endocrinol. 2018;461:256–64. DOI: 10.1016/j.mce.2017.09.025
  36. Maniar K., Moideen A., Bhattacharyya R., Banerjee D. Metformin exerts anti-obesity effect via gut microbiome modulation in prediabetics. Med. Hypotheses. 2017;104:117–20. DOI: 10.1016/j.mehy.2017.06.001

Похожие статьи

Новости

26 февраля 09:50
Женское здоровье и ожирение

28–29 февраля в рамках Конгресса, посвященного Всемирному дню борьбы с ожирением, пройдет конференция «Женское здоровье и ожирение»

22 февраля 16:54
Конгресс, посвященный Всемирному дню борьбы с ожирением

28 февраля – 1 марта пройдет Конгресс, посвященный Всемирному дню борьбы с ожирением

22 февраля 14:14
Всемирный день энцефалита

Ежегодно 22 февраля отмечается Всемирный день энцефалита. Вашему вниманию статья «Доктор.Ру», посвященная определению форм аутоиммунного энцефалита при помощи видео-ЭЭГ-мониторинг

21 февраля 12:31
Патология пищевода. Диагностика. Лечение. Реабилитация. Диспансеризация

Автор журнала «Доктор.Ру» Никольская Каринэ Аксельевна (к. м. н.) проведет онлайн-школу, посвященную патологии пищевода, 26 февраля

20 февраля 16:59
Инфекции верхних дыхательных путей и лор-органов: возможности повышения эффективности лечения пациентов

26 февраля состоится вебинар постоянного автора журнала «Доктор.Ру» Фарбер Ирины Михайловны (к. м. н.)

Все новости
Партнеры