Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) определяется как состояние, при котором происходят повторяющиеся эпизоды обструкции верхних дыхательных путей во время сна, обычно ассоциированные с падением уровня насыщения крови кислородом [1]. Распространенность средней и тяжелой степеней заболевания, по сведениям зарубежных авторов, составляет 13% у мужчин и 6% у женщин[2]. Данных, масштабно отражающих встречаемость заболевания в России, в настоящее время нет.
В то же время нет сомнений в значимости СОАС для популяции. Так, увеличение индекса апноэ/гипопноэ на 1 эпизод в час увеличивает риск развития АГ на 1% [3], а в крупном когортном висконсинском исследовании показано повышение сердечно-сосудистой смертности среди пациентов с тяжелой степенью СОАС в 5,2 раза в сравнении с таковой среди больных без апноэ [4].
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Пациент К., 1948 года рождения, обратился в отделение восстановительного сна Клинического санатория «Барвиха» (ОВС) в апреле 2009 г. с жалобами на повышение АД, преимущественно в утренние часы, громкий храп, остановки дыхания во сне со слов окружающих, пробуждения от нехватки воздуха и приступов кашля, на изжогу и отрыжку пищей по ночам, учащенное ночное мочеиспускание, разбитость и головные боли по утрам, выраженную дневную сонливость, одышку и усталость при подъеме на второй этаж, снижение фона настроения, постоянную общую разбитость.
Более 10 лет родственники пациента замечали его храп, но не придавали этому значения. Около 5 последних лет наблюдалось повышение АД до 180/120 мм рт. ст., в связи с чем больной получал гипотензивную терапию по трехкомпонентной схеме (индапамид, амлодипин, периндоприл). На фоне регулярного лечения в утренние часы случались эпизоды увеличения АД до 160/100 мм рт. ст. Постепенно нарастала масса тела, в среднем на 1 кг в год. Пациент практиковал различные диеты для снижения веса, но безрезультатно.
Выраженное ухудшение самочувствия в виде прогрессирования симптомов дефицита сна, снижения качества ночного сна, лабильности АД он отмечал в последние 2 года. В связи с этим неоднократно обращался к различным врачам. На одном из визитов к неврологу ему был назначен феназепам. На фоне приема препарата у пациента в ранние утренние часы развился гипертонический криз, по поводу которого он был госпитализирован в стационар по экстренным показаниям.
Следует отметить, что в нашей стране распространено назначение феназепама без учета оценки дыхательной функции в течение ночи. При этом в официальной инструкции к препарату обозначено «прямое миорелаксирующее действие» препарата, а также, что «возможно прямое торможение двигательных нервов и функции мышц». То есть у пациента с СОАС препарат вызывает еще большее расслабление мышц глотки, а также дыхательной мускулатуры, что только утяжеляет заболевание. Кроме того, снотворный эффект, оказываемый феназепамом, отсрочивает активацию мозга и наступление вентиляционной фазы после остановки дыхания.
На момент обращения в ОВС пациент весил 115 кг при росте 172 см. ИМТ составил 39 кг/м2, что соответствует 2-й степени ожирения. При осмотре ротоглотки обращало на себя внимание ее сужение за счет жировых отложений в подслизистом слое. Имело место затруднение носового дыхания, обусловленное вазомоторными реакциями.
Пациенту выполнена диагностическая полисомнография в течение ночного сна (рис. 1, 2). Исследование проводилось с использованием системы SOMNOcheck R&K (Weinmann, Германия). Полученные данные расшифровывали вручную по стандартам Американской академии медицины сна.
Рис. 1. Исходные данные диагностической полисомнографии пациента К., развертка — 5 минут. Отмечаются повторяющиеся апноэ длительностью до 50 с (канал «Дыхание»), сопровождающиеся выраженными десатурациями до 75% и колебаниями пульса (канал «Пульс»), приводящие к частым микроактивациям мозга (канал «ЭЭГ»). Примечание. Здесь и в рисунке 4: Ноги — движения нижних конечностей, ЭКГ — электрокардиограмма, ЭМГ — электромиограмма, ЭОГ — электроокулограмма, ЭЭГ — электроэнцефалограмма
![ris-4.jpg ris-4.jpg](/upload/medialibrary/71b/ris-4.jpg)
Рис. 2. Исходные тренды параметров диагностической полисомнографии пациента К. за ночь (7 часов). На канале «Дыхание» практически постоянно отмечаются эпизоды апноэ (выделены красным), сопровождающиеся значительными десатурациями на канале «Сатурация» (выделены красным)
![ris-5.jpg ris-5.jpg](/upload/medialibrary/cd0/ris-5.jpg)
У пациента зафиксирован индекс апноэ/гипопноэ 59 эпизодов в час. Минимальная сатурация кислородом составила 64%, средняя — 89% при норме > 93%. На ЭКГ в период записи регистрировалась выраженная синусовая аритмия, связанная с нарушениями дыхания, редкая мономорфная желудочковая экстрасистолия. Структура сна резко нарушена за счет увеличения частоты микроактиваций мозга, связанных с нарушениями дыхания (44 в час при норме менее 10 в час). Практически полностью отсутствовали дельта- и REM-стадии сна. Первая стадия сна (дремота) составила 80% общего времени сна.
На основании полученных данных установлен диагноз: СОАС тяжелой степени. Синдром гипоксемии во сне легкой степени. Ожирение 2-й степени. АГ 3-й степени.
С учетом тяжести заболевания, выраженности клинической картины и наличия ожирения было начато лечение пациента методом неинвазивной вентиляции постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СИПАП-терапия). С этой целью использовался аппарат SOMNObalance e (Weinmann, Германия). Уже в первую ночь лечения под контролем полисомнографии достигнута практически полная нормализация показателей дыхания, насыщения крови кислородом, структуры сна и ЭКГ. Результаты лечения представлены в таблице и на рисунках 3, 4.
Таблица Динамика физиологических показателей пациента К. на фоне СИПАП-терапии
Показатели |
До лечения |
На фоне лечения |
Индекс апноэ/гипопноэ, эпизодов в час |
59 |
3 |
Сатурация кислородом минимальная, % |
64 |
88 |
Сатурация кислородом средняя, % |
89 |
94 |
Количество микроактиваций мозга за час |
44 |
14 |
Доля дельтасна от длительности собственно сна, % |
0 |
28 |
Доля REMсна от длительности собственно сна, % |
1 |
38 |
Рис. 3. Данные полисомнографии пациента К. на фоне СИПАП-терапии, развертка — 10 минут. Отмечаются нормальное дыхание (канал «Дыхание»), нормальная сатурация (канал «Сатурация») и стабильный пульс (канал «Пульс»). Отсутствуют микропробуждения (канал «ЭЭГ»)
![ris-6.jpg ris-6.jpg](/upload/medialibrary/22f/ris-6.jpg)
Рис. 4. Тренды параметров полисомнографии пациента К. на фоне СИПАП-терапии в течение ночи (7 часов). На канале «Дыхание» отмечаются единичные эпизоды апноэ (выделены красным), сопровождающиеся редкими эпизодами незначительных десатураций на канале «Сатурация» (выделено красным)
![ris-7.jpg ris-7.jpg](/upload/medialibrary/43d/ris-7.jpg)
Субъективно пациент отмечал значительное улучшение качества сна и рост дневной активности. Далее он продолжил долгосрочное лечение в домашних условиях в режиме авто-СИПАП с лечебным давлением 5–14 гПа. Помимо этого, была разработана диета, определен оптимальный режим физических тренировок, которые больной выполнял сначала под контролем врача, а затем самостоятельно. Проводился мониторинг основных биохимических показателей, АД. При контрольной ежегодной оценке параметров лечения, считанных из памяти аппарата, остаточный индекс респираторных событий составлял не более 5 эпизодов в час. Пациент использовал аппарат в первые 2 года наблюдения 100% ночей, в последующие годы — 90–94% ночей. Продолжительность применения аппарата за ночь составляла не менее 7 часов.
В течение последующих 3 лет больной снизил вес на 35 кг (со 115 кг до 80 кг). Отмечалось также постепенное снижение лечебного давления (95-й процентиль уменьшился с 13 гПа до 7 гПа). Такая динамика показателя говорит о регрессе степени тяжести обструкции верхних дыхательных путей и, следовательно, апноэ. Постепенно снижались дозы гипотензивных препаратов вплоть до полной их отмены в связи с нормализацией АД. У пациента полностью прошла дневная сонливость, нормализовался сон, исчезли ночная изжога и потливость, учащенное мочеиспускание, улучшились настроение и физическая выносливость.
Больной К. привык к новому образу жизни, до настоящего времени придерживается здорового питания, ежедневно пробегает 3 км на беговой дорожке без каких-либо ограничивающих симптомов, стабильно удерживает вес и ежегодно проходит плановое комплексное обследование с целью мониторинга кардиометаболических рисков. От проведения контрольной полисомнографии отказывается под предлогом нежелания отмены СИПАП-терапии в силу привычки спать с аппаратом. Однако, со слов родственников, во время сна без прибора у пациента не наблюдаются остановки дыхания и возникают только эпизоды негромкого храпа.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Неинвазивная вентиляция постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СИПАП-терапия) является эффективным методом лечения синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и гипоксемии во сне и должна использоваться у пациентов с подтвержденным диагнозом и наличием клинических симптомов. Комплексный подход, включающий СИПАП-терапию, оптимальную диету, режим физических тренировок и долгосрочную поддержку пациентов в достижении намеченных целей, обеспечивает максимальный эффект в борьбе с ожирением, СОАС и ночной гипоксемией.